Зміни ендотеліальної дисфункції у хворих на ревматоїдний артрит

 

Вступ

Ураження серцево-судинної системи і різноманітні порушення серцевої діяльності у хворих на ревматоїдний артрит коливаються в межах 10 - 65% випадків. Згідно сучасним уявленням, ендотеліальна дисфункція є маркером підвищеного ризику серцево-судинної патології та важливою ланкою у патогенезі атеросклерозу.

Мета

Метою нашого дослідження було оцінити функцію ендотелію у хворих на ревматоїдний артрит.

Матеріали та методи

Було обстежено 80 хворих на ревматоїдний артрит (56 жінок і 24 чоловіків, середній вік 49,3±2,3р.), з різним ступенем активності запального процесу, що перебували на стаціонарному лікуванні в Українському державному НДІ реабілітації інвалідів.Усі хворі відповідали діагностичним критеріям ревматоїдного артриту (ACR, 1987 р.). В процесі лікування в стаціонарі хворі продовжували отримувати стабільну дозу базисних засобів ( делагіл, плаквеніл, метотрексат), які були призначені їм раніше (щонайменше три місяці до початку дослідження). Проводили триплексне дослідження (В-режим, кольорове допплерівське картування, спектральний аналіз допплерівського зсуву частот) судин шиї, плечових артерій на апараті SONOACE 6000 C фірми Medison з використанням лінійного датчика 7,5-10 МГц за методикою, яка розроблена D.Celermajer та співав. (1992). Дослідження починали після 10-хвилинного перебування пацієнта в горизонтальному положенні. Для виявлення вираженності ендотеліальної дисфункції вимірювали

діаметр плечової артерії (ПА) в повздовжньому розрізі на 2-15 см вище ліктьового згину до і після проби з реактивною гіперемією через 30 та 90 секунд, для цього накладали манжету сфігмоманометра та накачували її до тиску на 50 мм.рт.ст. більше за систолічний АТ. Тривалість фази оклюзії складала 5 хвилин. Крім цього оцінювали пікову систолічну (Vs) і діастолічну (Vd) швидкості, їх співвідношення (S/D), середню швидкість (Vmeam), індекс резистентності (RI) та пульсовий індекс (PI). Нормальною реакцією ПА вважали її дилятацію на фоні реактивної гіперемії на 10% і більше від початкового діаметру, менші показники або вазоконстрикцію розцінювали як патологію.

Результати

Дослідженням встановлено, що початковий діаметр ПА у хворих на ревматоїдний артрит склав 3,69±0,6 мм, діаметр після проби зростав - до 3,93±0,6 мм (приріст склав усього 6,5% від початкового діаметру). В контрольній групі (КГ) - 11%. Периферичний опір та індекс пульсації знижувались: RI до проби був 0,91±0,08, після проби - 0,87±0,05; PI до проби - 5,2±0,04, після проби - 4,3±0,03. Vs до проби була 810,45±12,2 мм/с, після проби відмічалося збільшення Vs до 1213,74±11,4 мм/с. В фазу реактивної гіперемії спостерігали як в КГ, так і у хворих РА вирогідне підвищення швидкостей кровотоку в ПА, однак на відповідь підвищення швидкостей діаметр ПА у хворих РА був значно менший, ніж в КГ. Таким чином, при збільшенні швидкості кровотоку майже в 1,3 рази у хворих РА не відбувається потрібного зростання ендотелійзалежної вазодилятації.

Висновки

Отримані данні свідчать, що у хворих на ревматоїдний артрит має місце недостатня ендотелійзалежна вазорегуляція ПА, що може вказувати на порушення ендотеліальної функції у хворих на ревматоїдний артрит.