Ремоделирование экстракраниальных сосудов брахиоцефальных артерий у больных с гипертонической болезнью, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу
Вступление
Гипертоническая болезнь (ГБ) является одним из ведущих факторов развития острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) различного характера. Нами изучено состояние экстракраниальных сосудов брахиоцефальных артерий у больных с ГБ, перенесших ОНМК по ишемическому типу и без ОНМК для определения особенностей изменения сосудистого русла у этого контингента больных.
Материалы и методы
Обследовано 53 больных с ГБ. Из них 28 (I группа) - перенесли ОНМК по ишемическому типу. Давность ОНМК составила 6,2±0,7 мес. Диагноз ишемического инсульта подтвержден данными МРТ и церебральной ангиографии. Средний возраст больных I группы - 52,4±1,9 лет. Во II группу включены 25 больных с ГБ без ОНМК, средний возраст которых 51,8±2,1 года. Контрольную группу составили 20 практически здоровых человек. Всем обследованным проводили исследование экстракраниальных сосудов брахиоцефальных артерий методом дуплексного сканирования на аппарате HDI 5000 компании ATL Ultrasound Inc. (США). Анализировали проходимость сосудов, их геометрию, пиковую систолическую (Vps, см/с) и максимальную конечную диастолическую (Ved, см/с) скорости кровотока, индексы периферического сопротивления (RI, усл. ед.) и пульсации (PI, усл. ед.), толщину комплекса интима-медиа (КИМ, мм) общей сонной артерии (ОСА).
Результаты
Деформация сонных и позвоночных артерий (извитость, удлинение, изгибы) зарегистрирована в 75 % случаев в I группе, в 72 % - во II и в 25 % - контроле. У всех больных с ГБ по сравнению с контролем установлено достоверное утолщение КИМ, в среднем до 1,38±0,22 мм, колебания составили 1,2-1,8 мм. Существенной разницы толщины КИМ в двух группах не было. У больных I группы в 35,7 % случаев выявлены атеросклеротические бляшки умеренной эхогенности, с локализацией преимущественно в области бифуркации ОСА и распространением на устье внутренней сонной артерии. Во II группе такие изменения установлены в 24 % случаев. У 14,3 % больных I группы и 8 % II группы регистрировали гемодинамически значимое сужение просвета сонных артерий. Поражение сонных артерий с двух сторон регистрировали в 1,2 раза чаще в I группе, чем во ІІ. По данным церебральной ангиографии у больных с ГБ и ОНМК поражение одного сосуда выявлено в 18,9 % случаев, двух - 41,5 %, трех - в 15,1 %. Для больных с ГБ было характерным
достоверное увеличение RI, снижением Vps и Ved в сонных и позвоночных артериях по сравнению с контролем. Снижение PI стенки ОСА было более выражено у больных I группы. По средним данным PI у них составил 1,7±0,11 усл. ед., что на 0,32 усл. ед. (P<0,05) ниже, чем в контроле и 0,18 усл. ед. (P>0,05), чем у больных с ГБ без ОНМК.
Выводы
У больных с ГБ происходит деформация артериального русла в экстракраниальном отделе брахиоцефальных артерий, сужение просвета сосудов за счет утолщение КИМ и наличия атеросклеротических бляшек, снижение линейных и объемных скоростей кровотока в общих сонных и позвоночных артериях. Эти изменения более выражены у больных, перенесших ОНМК по ишемическому типу. Ремоделирование сосудов у больных с ГБ приводит к нарушению стабильности функционального состояния церебральной гемодинамики, является предрасполагающим фактором развития ишемических повреждений головного мозга.