ОСОБЛИВОСТІ УЛЬТРАСОНОГРАФІЇ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ У ХВОРИХ З ДИФУЗНИМИ ХРОНІЧНИМИ УРАЖЕННЯМИ ПЕЧІНКИ

Чимпой К.А., Міняйло Л.Б., Ключевська Т.М., Циркот С.В.

Буковинський державний медичний університет, Обласна клінічна лікарня, Чернівці

Вступ. У теперішній час відмічається стійка тенденція до зростання частоти тиреопатій, які за поширеністю посідають провідне місце не тільки у структурі ендокринних, а й всіх неінфекційних захворювань (Ю.О.Гайдаєв та співавт., 2006). Це визначає підвищений інтерес дослідників до подальшого вивчення структури та функції цього органа за умов норми та патології. Тиреопатії часто супроводжуються іншими захворюваннями, зокрема хронічними дифузними ураженнями печінки. Роботами M. Deutsch і співавт. (2003) доведено, що ушкодження мікросомальних ферментів печінки викликає зміну рівня тиреоїдних гормонів у плазмі крові експериментальних тварин. Іншими дослідженнями (M. Borzio, 2004) показано, що захворювання печінки ведуть до гіпотиреоідних станів, що супроводжуються характерним зниженням рівня фракції вільного трийодтироніну у сироватці крові. Водночас структурні особливості щитоподібної залози у хворих на дифузні ураження печінки залишаються поза увагою дослідників.

Метою нашої роботи було з’ясування структурних особливостей щитоподібної залози у хворих на хронічні дифузні ураження печінки.

Матеріали і методи. В процесі виконання роботи нами обстежено 43 хворих на дифузні хронічні ураження печінки, що знаходилися на лікуванні в гастроентерологічному відділенні обласної клінічної лікарні м.Чернівці. Об’єм щитоподібної залози та ії ехоструктуру визначали за допомогою ультрасонографічного дослідження на апараті "Siemens" L10 - 5.

Результати. В ході дослідження у 30,2% хворих було встановлено дифузне збільшення щитоподібної залози із дифузним зниженням ехогенності тканини. Враховуючи еутиреоїдний стан цих хворих, подібна картина є ознакою дифузного нетоксичного зоба. Подібна частота зустрічання відповідає стану зобної ендемії у досліджуваному регіоні. Водночас у 20,9% обстежених відмічалося зменшення у розмірів щитоподібної залози та частково реєструвалися вогнища фіброзу, що вказує на пригнічення функції щитоподібної залози. У всіх цих хворих за визначення тиреоїдного статусу встановлено ознаки явного або субклінічного гіпотиреозу. Об’ємні утворення реєструвалися у 9,3% досліджуваних. У такого ж відсотку пацієнтів відмічалися неоднорідність структури та контуру щитоподібної залози, гіперехогенні зони, поперечна покресленість, ущільнення капсули. Така картина за наявності зростання титру антитіл до тканини щитоподібної залози та змін у тиреоїдному статусі розцінювалися як явища автоімунного тиреоїдиту.

Виявлені зміни, на нашу думку, можуть бути результатом порушення тиреоїдного гомеостазу, оскільки у ланцюзі реакцій метаболізму гормонів щитоподібної залози печінка є центром, де відбувається процес дейодування.

Висновки. Таким чином, у хворих на дифузні хронічні ураження печінки найчастіше спостерігалися ультрасонографічні зміни щитоподібної залози характерні для дифузного нетоксичного зоба та гіпотиреозу, що вказує на необхідність здійснення додаткових заходів щодо діагностики захворювань щитоподібної залози для цієї категорії хворих.