УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ И НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Стендовый доклад

Алифанов И.С., Шантирь Л.И., Доронкина Е.К.

Украинский государственный НИИ медико-социальных проблем инвалидности, Днепропетровская Государственная медицинская академия, Днепропетровск


Ключевые слова: инвалидность, сахарный диабет, офтальмологические осложнения, эхография глаз, зрительно вызванные потенциалы.


Введение. За последние годы функционально-диагностические исследования в офтальмологии поднялись на качественно новую ступень. Сложность структурной организации сетчатки глаза, проводящих путей и обширных областей центральной нервной системы послужила основанием для разработки различных научных направлений, призванных решать общую задачу – поиск методов, позволяющих адекватно оценивать зрительное восприятие и качество переработки зрительной информации. Изменения межнейрональных контактов, обусловленные нарушением активности медиаторов вследствие метаболического синдрома при хронических ишемиях, неизбежно отражаются на суммарном биоэлектрическом ответе, что крайне важно для определения состояния зрительных функций. Структурную основу, ответственную за форменное зрение, кроме первичной зрительной коры составляют вторичные и ассоциативные зоны. Объективная диагностика ангио- и нейрооптикопатий представляет чрезвычайно серьезную проблему, обусловленную тем, что не всегда офтальмоскопическая картина глазного дна позволяет оценить функциональное состояние органа зрения. В этой связи особую диагностическую ценность приобретают ультразвуковые и электрофизиологические методы исследований. В случаях невозможности офтальмологического исследования глазного дна – при помутнении преломляющих сред глаз: катаракте, гемофтальме, деструкции и фиброзе стекловидного тела – ведущее значение приобретают лучевые методы диагностики, в частности ультразвуковые [1, 2, 3].


Цель работы. Определить ультразвуковые и нейрофизиологические критерии офтальмологических осложнений сахарного диабета.


Материалы и методы. Под нашим наблюдением находились 68 больных с диабетической ретинопатией, из них 25 – с непролиферативной формой, 24 – с препролиферативной и 19 пациентов с пролиферативной диабетической ретинпопатией. Возраст пациентов 48-76 лет (мужчин - 27 чел, женщин – 41). Контрольную группу составили 20 человек соответствующего возраста и пола без зрительной патологии. Всем пациента проводилось УЗ-исследование глаз на аппарате ULTIMA PRO-30 и определение зрительных вызванных потенциалов на программно-аппаратном комплексе NEUROLAB 2000.


Результаты. При диабетической ретинопатии главной задачей УЗ-диагностики является дифференциация плёнчатых пролиферативных изменений стекловидного тела, характерных для развитой стадии болезни, от тракционной отслойки сетчатки. Изменение эхоструктуры глазного яблока выявлены у 100% обследованных. Наиболее характерными выявленными изменениями были: утолщение глазодвигательных мышц, деструкция стекловидного тела, которая проявлялась наличием плавающих либо фиксированных помутнений в стекловидном теле, которые иногда сливались в единый эхопозитивный конгломерат, нитчатые тяжи и эхопозитивная плавающая взвесь (так называемого симптома «Золотого дождя»). Т-образная и У-образная отслойка сетчатки при сахарном диабете диагностирована у 19 больных. При У-образной отслойке определяется тотально отслоённая сетчатка, которая фиксируется к другим оболочкам глаза только в зоне зубчатой линии и по краю диска зрительного нерва. Т-образная отслойка является тяжёлой и неблагоприятной в прогностическом отношении. При этом на эхограмме видны сращения всей отслоённой сетчатки как один гиперэхогенный тяж, который идёт от диска зрительного нерва к хрусталику, за которым формируются грубые плёнчатые образования.

Существенно дополняет диагностику степени выраженности нейрозрительных расстройств при сахарном диабете определение зрительных вызванных потенциалов. ЗВП представляют собой суммарный ответ больших популяций нейронов коры на приходящий к ним синхронный поток импульсов, возникающий под воздействием афферентного раздражителя. При заболеваниях сетчатки ЗВП отражают электрическую активность преимущественно макулярной области, что связано с её большим представительством, чем периферических отделов сетчатки, в шпорной борозде – "кортикальный фактор магнификации", который может быть выражен линейно в миллиметрах коркового пространства, соответствующего 1˚ зрительного угла.

Для топографического картирования ЗВП нами использован программно-аппаратный комплекс Neurolab-2000", позволяющий выделить потенциалы малой величины. Оценивались амплитудные и временные параметры компонентов ЗВП, а также частотный спектр по картам распределения мощности частот в определенном диапазоне, в зависимости от топографии биоэлектрической активности.

На основании результатов проведенных исследований установлено: у лиц контрольной группы на корковом уровне доминирующих ЗВП в различных областях коры были выделены частоты от 10 до 12 Гц. При стимуляции глаз у большинства очаг возбуждения локализуется в течение всего времени ответа на ипсилатеральной стороне неперекрещенных зрительных путей, в проекции затылочной и задне-теменной областей;

При диабетической макулопатии и оптической нейропатии изменения топографии ЗВП были различными и характеризовались уменьшением апроксимальных зон, снижением амплитуды ЗВП, уменьшением количества доминирующих очагов электрической активности. По результатам измерения параметров ВП строится таблица числовых характеристик, включающая значения амплитуд и латентностей первых четырёх положительных и отрицательных пиков ВП по всем отведениям. Как видно на таблице время возникновения возбуждения на сетчатке больного справа и слева разное. В кортикальной области пик запаздывания возбуждения меняется слева направо, что характерно для прехиазмального поражения зрительного нерва. Очаги возбуждения располагаются на контрлатеральной стороне мозга в крайнем нижнем положении, что так же не исключает активацию подкорковых структур.

Поражение супрахиазмальных отделов зрительного пути сопровождается межполушарной асимметрией ЗВП с большей выраженностью изменений ЗВП на контрлатеральной стороне по отношению к дефекту в поле зрения. При этом дисфункция перекрещенных волокон, установленная при стимуляции темпоральной половины поля, как правило, сочеталась с изменениями в темпоральной части поля зрения, а дисфункция неперекрещенных волокон наблюдалась при стимуляции назальной половины.


Рис.1. Т-образная отслойка сетчатки
Рис.2. Топографическое картирование ЗВП.
Рис.3. У-образная отслойка сетчатки.

Выводы. Результаты проведенного исследования показывают наличие высоких информативных возможностей метода ультразвукового сканирований глаза, который позволяет проводить дифференциальную диагностику тракционной отслойки сетчатки и плёнчатых пролиферативных мембран в стекловидном теле.

Значительная дисперсия очагов возбуждения в ипси- и контрлатеральном полушариях (при определении ЗВП), по-видимому, обусловлена включением большого количества неспецифических нейронов, что может быть использовано для характеристики структурно-функционального состояния ретинокортикального пути, оценки функционального состояния зрительного нерва и макулярной области сетчатки. Использование топографического картирования ЗВП позволяет определить уровень нарушения передачи и обработки информации в зрительной системе, а также существенно дополняет диагностику патологических процессов различного происхождения и локализации. Применение данных методов с нашей точки зрения представляется перспективным при решении вопросов медико-социальной экспертизы и определении реабилитационного потенциала.


Литература

1. Гнездицкий В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. – Таганрог: ТРТУ. – 1997. – 252 с.

2. Евграфов В.Ю., Батманов Ю.Е. Об оценке состояния макулы у больных сахарным диабетом // Тезисы I Всероссийского семинара «Макула - 2004». – Ростов-на-Дону, 2004. – С. 208-210;

3. Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study Research Group: Early Vitrectomy for severe vitreous hemorrhage in diabetic retinopathy: four-years results of a randomized trial. DEVS Report Number 5 // Arch. Ophthalmol. – 1990. – Vol. 108. – P. 958-964