УАФУД-УДК 2019 10 - 11 жовтня 2019р., Будинок Кино, м.Киів.

Детальніше... >

ВПЛИВ ЕНДОТЕЛІАЛЬНОЇ ДИСФУНКЦІЯ НА РОЗВИТОК УСКЛАДНЕНЬ У ХВОРИХ НА ЦД 2 ТИПУ В ПОЄДНАННІ З ГІПЕРТОНІЧНОЮ ХВОРОБОЮ

Вернигородська М.В., Вернигородський В.С., Алексеєнко Н.Я.

Український державний науково-дослідний інститут реабілітації інвалідів, Вінницький національний медичний університет ім. М.І.Пирогова, Вінниця


Вступ. Цукровий діабет (ЦД) та артеріальна гіпертензія (АГ) – це дві взаємопов’язані патології, які часто існують одночасно, співіснування цих двох захворювань подвоює ризик інсульту. Одним із самих важких ускладнень ЦД 2 типу є порушення мозкового кровообігу. Часте поєднання АГ та ЦД пов’язано з прогресуванням атеросклеротичного ураження серцево-судинної системи та наявністю мікроваскулярних уражень. Найбільш раннім етапом розвитку атеросклерозу є ендотеліальна дисфункція (ЕДФ).


Мета дослідження – оцінити дисфункцію ендотелію (ДЕ) та вплив її на розвиток серцево-судинних ускладнень у хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ГХ.


Матеріали та методи. В дослідження включено 212 хворих віком від 40 до 65 років. Були сформовані 4 групи порівнянь: 1 група – 71 хворий на ЦД 2 типу в поєднанні з ГХ; 2 група – 42 хворих на ЦД 2 типу з ішемічним інсультом; 3 група – 61 хворий з ішемічним інсультом без ЦД; та 4 група – 38 хворих з ГХ без ЦД. Всі групи були співставлені за статтю та віком. Середня тривалість захворювань становила 10,2 ± 2,5 років, ГХ – 9,1 ± 2,8 років.

Дисфункція ендотелію визначалась за методикою D. Celemajer et al. 1992 в спокої, при виконанні окклюзійної проби (ендотелійзалежна вазодилятація – ЕЗВД) та на фоні сублінгвального прийому нітрогліцерину (ендотелійнезалежна вазодилятація – ЕНЗВД). Стан екстракраніальних судин – методом дуплексного сканування на апараті SonoAce 6000C (Medison, Корея).


Результати дослідження. Порушення функції ендотелію спостерігалось у всіх хворих, але більш виражені зміни виявлені у пацієнтів, що перенесли ішемічний інсульт на фоні ЦД – достовірне зменшення ЕЗВД та ЕНЗВД (р<0,01) порівняно з обстеженими 1 та 3 групи. В 1 та 3 групах у 36% визначалась парадоксальна реакція ендотелію судин – відсутність приросту діаметру артерії та вазоконстрикція (р < 0,05). У хворих 4 групи ДЕ була нормальною чи незначно зниженою.

Дуплексне сканування судин головного мозку виявило потовщення комплексу інтима-медіа до 1,3 ± 0,08 мм в 1 групі, в 2 групі – 1,38 ± 0,05 мм, у хворих 3 групи 1,32 ± 0,06, в 4 групі – 0,98 ± 0,07 мм (р<0,01). Спостерігались атеросклеротичні бляшки різного типу (локальні, пролонговані, напівконцентричні, концентричні), які стенозували судини на 30-50% в 1 групі; на 60-70% в 2 групі, в 3 групі – до 50% у 62,5% хворих, більше 70% у 37,5% хворих; мали двобічний характер, локалізувались в переважній більшості, в області біфуркації та на задній стінці внутрішніх сонних артерій. В 4 групі стенозування судин відмічалось до 30% у 32,3% хворих. У інших спостерігалось дифузне підвищення ехогенності стінок та місцями втрата диференціації на шари.

Індекс резистентності (RІ) в загальній сонній артерії достовірно збільшувався у всіх обстежених хворих, RI внутрішньої сонної артерії майже не відрізнявся від норми. Знайдені зміни можна розцінювати як прояви втрати еластичності судинної стінки. Відмічалось зниження систолічної та діастолічної швидкості в 1-2 групах, що може свідчити про недостатність кровопостачання головного мозку. В зв’язку з цим виявлені зміни кровотоку судин можуть пояснити виникнення ускладнень з боку головного мозку у хворих на ЦД 2 типу. У пацієнтів 3 групи частіше спостерігався церебральний вазоспазм – зниження пікової лінійної швидкості в екстракраніальних відділах брахіоцефальних артерій та підвищення периферичного опору. В 4 групі відмічалось недостовірне підвищення лінійних швидкостей та зменшення RI.

При дослідженні внутрішніх яремних вен відмічалось збільшення їх діаметру до 14,1 ± 0,7 мм в 1 групі, до 16,3 ± 0,8 мм в 2 групі, в 3 групі – 12,9 ± 0,81 мм , в 4 групі – 13,8 ± 0,7мм, що супроводжувалось зниженням швидкості кровотоку в них та явищами ускладненого венозного відтоку з порожнини черепу.


Висновок. З метою профілактики ішемічного інсульту лікування хворих на цукровий діабет потребує нормалізації артеріального тиску, корекції дисфункції ендотелію та зниження вмісту атерогенних ліпопротеїнів.