Іванів Ю.А., Лозинська Н.В., Орищин Н.Д., Іванів І.Ю.
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

Із запровадженням в клінічну практику ехокардіографії діагностика хвороб перикарда стала набагато простішим завданням. Однак, правильне трактування виявлених змін вимагає від лікаря як досконалого володіння різними ультрасонографічними методиками, зокрема – допплерівськими, так і глибого розуміння патофізіологічних процесів, що виникають у серці внаслідок накопичення рідини в серцевій сумці чи стискання шлуночків потовщеним і твердим перикардом.
Перикард (осердя) обстежують ехокардіографічним способом з усіх підходів, однак найкращими є парастернальні доступи по довгій і короткій осі, а також верхівковий чотирикамерний і підреберний. Перикард оглядають в різних площинах ультразвукового перетину, адже в патологічний процес може бути залучена лише частина серцевої сумки, а нагромадження рідини може бути локалізованим. Товщина нормального перикарда становить 1-2 мм, однак виміряти її за допомогою ультразвуку досить складно через нечіткість і яскравість сигналу. Краще це вдається зробити за допомогою КТ чи МРТ.
Ехокардіографія дає змогу виявити різні патологічні зміни перикарда, а саме:
1) часткова чи повна вроджена відсутність осердя;
2) первинні кісти;
3) первинні і метастатичні пухлини;
4) перикардит із випотом внаслідок бактеріальної чи вірусної інфекції, інфаркту міокарда, травми, уремії, гіпотирозу чи радіаційного опромінення високими дозами;
5) тампонада внаслідок нагромадження великої кількості рідини в серцевій сумці, що зумовлює стиснення серця і перешкоджає його наповненню;
6) перикардіальна констрикція (здавлення) внаслідок потовщення, фіброзу і зрощення листків перикарда, що викликає значні розлади діастолічного наповнення шлуночків серця.
Клінічна діагностика гострого перикардиту часом є непростим завданням. Відрізнити біль, зумовлений перикардитом, від болю, викликаного м'язово-скелетними причинами, може бути непросто, тому що не у всіх випадках вдається вислухати перикадіальний шум тертя. А зміни на електрокардіограмі можуть нагадувати ранній період гострого інфаркту міокарда. Швидко і надійно діагноз перикардиту можна встановити за допомогою ехокардіографічного обстеження, яке покаже, що між вісцеральним і паріетальним листками перикарда видно прошарок рідини. Однак, якщо перикардит протікає з незначним випотом, то ехокардіографічно його можна не розпізнати.
Рідина в перикардіальній порожнині не відбиває ультразвукові промені і тому створює ехо-прозорий прошарок. У нормі є невелика кількість рідини в перикардіальній сумці. Незначне розходження листків осердя вважають фізіологічним, якщо це стосується лише систолічної фази. Наявність прошарку рідини на ехокардіографічному зображенні між двома листками перикарда протягом усього серцевого циклу є патологічною знахідкою.
Малий за об’ємом випіт у порожнині перикарда переважно видно за задньою стінкою лівого шлуночка. Ехо-вільний простір спереду без ехо-вільного простору ззаду, як звичайно відповідає субепікардіальній жировій клітковині, яка знаходиться на передній стінці серця і в окремих осіб може мати товщину навіть до 5-8 мм. Коли кількість рідини в порожнині перикарда збільшується, її стає видно довкола усіх стінок серця, навіть за лівим передсердям між його задньою стінкою і низхідною аортою. Така локалізація рідини дає змогу відрізнити перикардіальний ексудат від плеврального, тому що останній ніколи не візуалізується відразу за лівим передсердям, а переважно позаду від аорти. Перикардіальний і плевральний випоти можуть бути одночасно.
Геморагічна чи гнійна рідина в осерді може мати більшу ехогенність, ніж звичайний серозний ексудат. Часом у ній видно волокна фібрину чи об’ємні утвори. Ехогенні маси в перикардіальній порожнині можуть бути організованим ексудатом, тромбами чи метастазами.
Товщина прошарку рідини приблизно відповідає її кількості в порожнині перикарда. Ехо-вільний простір товщиною понад 2 см, який повністю оточує серце, вважають великим перикардіальним випотом (> 500 мл). Якщо товщина прошарку рідини довкола серця становить 1-2 см, то говорять про її помірну кількість (250-500 мл). Кількість ексудату оціюють як малу (100-250 мл), якщо товщина прошарку є між 0,5 і 1 см. У випадку, коли ексудат видно лише за задньою стінкою, а його товщина не більша, ніж 0,5 см, то його об’єм оціюють як мінімальний (50-100 мл). Однак, клінічне значення випоту більше залежить не від його кількості, а від того, чи він створює компресію серця. Так, відносно невеликий об’єм ексудату, який швидко назбирався за правим передсердям у хворого через тиждень або два після операції на серці, може зумовити так звану локальну тампонаду серця зі значним порушенням притоку крові до правих відділів, падінням тиску і шоковим станом. У той же час великий об’єм рідини, який назбирувався в осерді протягом довшого часу, може не викликати особливих розладів гемодинаміки.
Сумка перикарда може поступово розтягуватися, щоби помістити наростаючий об’єм, однак, в будь-який момент часу загальний інтраперикардіальний об’єм є відносно фіксованим протягом всього серцевого циклу. Коли ж здатність перикарда розтягуватися перевищено надто швидким або масивним нагромадженням рідини, то будь-який додатковий об’єм викликає наростання тиску всередині перикардіальної сумки. Тоді, коли наростаючий інтраперикардіальний тиск перевищує внутрішньосерцевий тиск, виникає позитивний трансмуральний градієнт тиску і наступає здавлення прилеглих серцевих камер. Через те що внутрішньосерцевий тиск постійно змінюється під час систоли і діастоли, перикардіальний тиск перевищує внутрішньосерцевий тиск в різних камерах у різні часові моменти протягом серцевого циклу. У першу чергу це видно по камерах з низьким тиском. Виникає стрімке, набагато помітніше, ніж в нормі, діастолічне западіння стінки правого передсердя, що є одним з ранніх ехокардіографічних симптомів тампонади. Згодом починає спадатися частина правого шлуночка під час діастоли, коли він мав би розширюватися, приймаючи кров. Спочатку, у ранній діастолічний період, коли внутрішньошлуночковий тиск найнижчий, спадається вихідний відділ, а згодом, коли ще більше наростає внутрішньоперикардіальний тиск, колабування охоплює весь шлуночок і триває протягом всієї діастоли. Поєднання стрімкого передсердного спадіння під час систоли правого передсердя, за яким виникає швидке спадіння правого шлуночка під час його діастоли, створює ехокардіографічний феномен «гойдання правого передсердя і шлуночка». Його вдається добре побачити із субкостального підходу по довгій осі. Однак, на тлі дегідратації чи після форсованої терапії діуретиками, яка знизила центральний венозний тиск, цей феномен можна не виявити. Діастолічне спадіння правого шлуночка у випадку тампонади серця може не виникати й тоді, коли у хворого є гіпертрофія стінки правого шлуночка внаслідок легеневої гіпертензії.
Дихання також впливає на внутрішньосерцевий тиск, особливо на праві відділи серця. Під час вдиху знижується внутрішньогрудний та інтраперікардіальний тиск, в результаті чого підсилюється потік крові в праве передсердя і правий шлуночок, а потік з легеневих вен у ліве передсердя і лівий шлуночок зменшується. Протилежно направлені зміни стаються на видиху, що може бути зафіксовано допплерівським методом як коливання швидкостей мітрального і тристулкового притоку, а також системного і легеневого відтоку. За умови звичайного інтраперікардіального тиску нормальні респіраторні варіації заповнення лівих і правих відділів серця призводять до малого і несуттєвого (<10 мм рт.ст.) зниження системного систолічного артеріального тиску. Однак, коли в осерді швидко нагромаджується ексудат чи інша рідина і росте інтраперикардіальний тиск, загальний об’єм серцевої сумки не змінюється, і тому під час вдихання більший об’єм крові, що заходить в правий шлуночок, поміщається в ньому за рахунок того, що відтискає міжшлуночкову перегородку вліво. Це, своєю чергою, призводить до зменшеного діастолічного наповнення лівого шлуночка, а значить і до зниження його ударного об’єму, що проявить себе зменшенням систолічного тиску. Цей феномен відомий під назвою “pulsus paradoxus” – ослаблення пульсу на вдиху і суттєва різниця систолічного артеріального тиску, визначеного на вдиху (нижчий) і на видиху (вищий).
Допплерівським еквівалентом парадоксального пульсу є більші коливання амплітуди швидкостей трансмітрального і транстрикуспідального потоків під час дихання. Щоб у цьому переконатися, з верхівкового чотирикамерного доступу почергово аналізують швидкість цих потоків, запропонувавши пацієнту повільно і глибоко дихати. На вдиху швидкість наповнення лівого шлуночка зменшується, а на видиху – зростає. Визначають максимальну і мінімальну амплітуду хвилі Е (швидкість раннього діастолічного потоку). Зумовлене диханням коливання амплітуди хвилі Е на мітральному і трикуспідальному клапанах у нормі не повинно перевищувати відповідно 15% і 25%. Якщо ж коливання амплітуди хвилі Е на мітральному клапані, зумовлене диханням, перевищує 15%, то це є вагомим аргументом на користь тампонади серця. Крім того, можна оцінити, як змінюється в різні фази дихання систолічна швидкість потоку у вихідному відділі лівого шлуночка і висхідній аорті. У випадку тампонади ця швидкість (так само, як і VTI) на вдиху є нижчою, ніж на видиху, а різниця перевищує 10%. Однак треба пам’ятати, що подібні варіації швидкості потоку крові, пов’язані з диханням, трапляються у випадку хронічного легеневого серця чи томбоемболії легеневої артерії.
У випадку тампонади серця нижня порожниста вена стає ширшою і перестає спадатися під час вдиху.
Інколи під час ехокардіографічного обстеження видно, як при напруженому перикардіальномі випоті серце вільно рухається вперед і назад у великому об’ємі рідини, ніби гойдається. Цей феномен супроводжується електричною альтернацією на ЕКГ.
Констриктивний (стискаючий) перикардит трапляється досить рідко, і його часто розпізнають пізно. Про нього завжди треба пам’ятати, коли проводиться обстеження хворого із задишкою, асцитом, набряками, підвищеним тиском в яремних венах, а систолічна функція лівого і правого шлуночків є нормальною. Часом на цей діагноз наштовхує розширення нижньої порожнистої вени, яка не спадається під час вдихання, а серце ехокардіографічно виглядає нормальним.
Хронічний запальний процес перикарда викликає його потовщення (понад 4 мм), фіброз, злипання парієтального і вісцерального листків й облітерацію перикардіальної порожнини, що зумовлює розлади діастолічного наповнення серця. Як звичайно, процес починається з гострого вірусного перикардиту, який часто залишається нерозпізнаним. Іноді хронічний перикардит виникає після кардіохірургічних втручань, може бути наслідком променевої терапії пухлинних процесів у середостінні. У країнах третього світу етіологічним фактором конструктивного перикардиту переважно є туберкульоз, особливо у хворих з імунодефіцитом.
Ехокардіографічний метод може бути корисним у виявленні потовщення перикарда, однак точне вимірювання є складним або неможливим через реверберацію відбитого ультразвукового сигналу чи утворення тіні, зумовленої звапненнями.
Важливим патофізіологічним моментом, який пояснює ехокардіографічні знахідки при констриктивному перикардиті, є стан посиленої міжшлуночкової взаємозалежності через те, що потовщений і ригідний перикард, який втратив еластичність, фіксує загальний об’єм серця, який не може змінюватися. Тому на вдиху правий шлуночок може прийняти більший об’єм крові і розширитися лише за рахунок того, що міжшлуночкова перегородка зміщується в бік лівого шлуночка, діастолічний об’єм якого відповідно стає меншим. Таким чином, через те, що загальний об’єм серця при цій патології є незмінним, збільшення розмірів одного шлуночка відбувається за рахунок іншого: на вдиху міжшлуночкова перегородка зміщується в бік лівого шлуночка, а на видиху – в бік правого шлуночка. Такі реципрокні зміни об’ємів обох шлуночків, пов’язані з фазами дихання, відображають посилену міжшлуночкову взаємозалежність і є дуже характерними для стискаючого перикардиту. Під час проведення двовимірної ехокардіографії добре видно зміщення (діастолічне відскакування) міжшлуночкової перегородки, пов’язане з диханням.
Під час ехокардіографічного обстеження пацієнта, у якого запідозрили констриктивний перикардит, насамперед можна відкинути інші поширені причини правошлуночкової недостатності, а саме систолічну дисфункцію ЛШ, раніше не виявлену патологію мітрального клапана, хронічне легеневе серце. У випадку констриктивного перикардиту, як звичайно, обидва передсердя помірно збільшені. Різка дилятація передсердь при нормальних розмірах шлуночків більш характерна для рестриктивної кардіоміопатії.
Допплерографія потоків через мітральний і тристулковий клапани на тлі глибокого дихання дозволяє виявити у випадку констриктивного перикардиту мінливість швидкостей раннього діастолічного наповнення обох шлуночків. Зміни швидкостей у лівій і правій половинах серця мають реципрокний характер і пов’язані з фазами дихання: трикуспідальний потік значно прискорюється на вдиху, а мітральний потік суттєво сповільнюється. У здорових осіб і при рестриктивній кардіоміопатії варіації ранньодіастолічної швидкості потоку крові на трикуспідальному і мітральному клапанах, пов’язані з фазами дихання, є незначними.
Чутливість і специфічність допплерівського респіраторного методу становить 85-90%. Однак, дихальні зміни швидкості трансмітрального кровоплину можуть бути знівельовані підвищеним положенням верхньої половини тіла під час обстеження чи прийомом напередодні діуретика. Треба також мати на увазі, що респіраторні варіації швидкості трансмітрального кровоплину можна виявити в осіб з хронічними обструктивними хворобами легень.
Рестриктиктивна кардіоміопатія за своїми клінічними проявами може дуже нагадувати стискаючий перикардит. З метою проведення диференційної діагностики радять вимірювати ранньодіастолічну швидкість руху (Еm) латеральної частини фіброзного кільця мітрального клапана на верхівковому чотирикамерному зображенні серця за допомогою методу тканинної імпульсно-хвильової допплерографії (ТІД). Для рестриктивної кардіоміопатії характерні різкі розлади розслаблення міокарда, яких немає при констриктивному перикардиті. Ці розлади легко виявити на підставі низької швидкості Еm (менше ніж 8 см/с). Якщо ж ця швидкість перевищує зазначену величину, то треба схилитися до діагнозу констриктивного перикардиту.
Таким чином, у випадках ехокардіографічної диференційної діагностики між констриктивним перикардитом і рестриктивною кардіоміопатією вирішальне значення може мати визначення такого простого показника, як швидкість Еm методом ТІД. За даними Ha J.W. і співавт. (2004) чутливість цього параметра становить 89%, а специфічність 100%. Хоча треба пам’ятати, що ранньодіастолічна швидкість руху Еm може бути зниженою навіть у хворого на констриктивний перикардит, якщо є супутні патологічні зміни самого міокарда чи звапнене кільце мітрального клапана. Крім того зауважено, що у здорових осіб швидкість Еm, визначена на латеральній частині фіброзного кільця мітрального клапана, є вищою, ніж та, що визначена на медіальній частині (прилеглій до міжшлуночкової перегородки), а у випадках констриктивного перикардиту ситуація є протилежною.
Діагноз констриктивного перикардиту не є простим і вимагає від лікаря, який проводить ехокардіографічне обстеження, глибокого розуміння патофізіології і розладів внутрішньосерцевої гемодинаміки. Допплерівський респіраторний метод, який виявляє зміни швидкості потоку крові через атріовентрикулярні клапани під час фаз дихання, а також тканинна допплерографія міокарда, яка засвідчує нормальний процес релаксації серцевого м’яза, дають можливість надійно відрізнити стискаючий перикардит від подібної за своїми клінічними проявами рестриктивної кардіоміопатії і без зайвих зволікань вибрати правильну лікувальну тактику.