Хомазюк И.Н., Габулавичене Ж.М.
ГУ „Национальный научный центр радиационной медицины НАМН Украины”, Киев

Введение. В настоящее время одной из ведущих причин развития фибрилляции предсердий (ФП) является артериальная гипертензия (АГ), особенно при сочетании с гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ) ухудшение его наполнения в диастолу и повышение давления в левом предсердии (ЛП). Одинаковый риск осложнений как при устойчивых формах ФП, так и преходящих эпизодах обосновывает не меньшее внимание к пароксизмальной фибрилляции предсердий.

Цель. Определить изменения эхокардиографических показателей при пароксизмальной ФП у больных с АГ и ГЛЖ в динамике длительного наблюдения.

Материалы и методы. Обследовано 122 мужчины с АГ и ГЛЖ, из них 42 с пароксизмальной ФП (основная группа) и 80 без ФП (контроль). Пациенты обеих групп получали ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, основной группы дополнительно - кордарон и триметазидин. Всем больным проведены клиническое обследование, ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ, АД, эхо- допплекардиография (ЭхоКГ).

Результаты. По данным ЕхоКГ исходно у 85,7% больных основной группы выявлена ГЛЖ, в контроле - 86,6%, значительная - у 50% против 39,5%. У 62% больных установлено увеличение передне-заднего размера ЛП, в 19 % оно сочеталось с расширенной полостью левого желудочка (ЛЖ). Диастолическая функция была нарушена у 81,7% из них при сохраненной систолической функции ЛЖ. Эти изменения достоверно превышали данные контроля. При постоянном лечении через год средние значения массы миокарда ЛЖ уменьшились на 17 г и индекса массы миокарда - 8,9 г/м2, через 2 года - 31,4 г и 18,6 г/м2 соответственно (Р<0,05). Наблюдалось постепенное уменьшение передне-заднего размера ЛП на протяжении первого года на 2,8%, 2-го – 6% (Р<0,05). При этом количество больных с размером ЛП > 40 мм уменьшилось с 62 % до 52,4% за 1 год, до 42,8% – 2 год. Через 2 года происходило улучшение диастолической и систолической функций сердца. Отношение Е/А увеличилось на 13,7% (Р<0,05). Время изоволюметрического сокращения миокарда уменьшилось на 10,8%. Фракция выброса достоверно увеличилась на 4,3%, степень сокращения передне-заднего размера ЛЖ в систолу – 8% относительно исходных данных (P<0,05). Конечный диастолический объем уменьшился на 4,5%, конечный систолический объем на 7,9% (Р<0,05), что свидетельствовало о регрессе структурно-функциональных изменений ЛЖ.

Вывод. Проведение эхокардиографического исследования у больных гипертонической болезнью необходимое условие раннего выявления предикторов фибрилляции предсердий и оценки риска ее развития, своевременного назначения адекватного лечения. Определение эхокардиографических показателей в динамике дает возможность контролировать регресс структурно-функциональных изменений миокарда и эффективность лечения.