Особенности динамики нейросонографических изменений пери-интравентрикулярных кровоизлияний в восстановительном периоде гипоксического поражения головного мозга у детей
Сучкова Т.И., Сухоносова О.Ю.*, Сальникова В.В.
Городская неврологическая больница №5
Центр реабилитации детей с органическим поражением ЦНС, Харьков
Харьковская медицинская академия последипломного образования*
Вступление. По данным ВОЗ до 80% детей, выживших после тяжелой гипоксии, имеют серьезные осложнения, 10-20% -- среднетяжелые, менее 10% развиваются без осложнений. Выживание ранее некурабельных детей привело к росту детской неврологической заболеваемости и инвалидизации, что представляет серьезную медико-социальную проблему.
Наблюдаются следующие фазы развития патологического процесса при гипоксическом поражении головного мозга: I фаза – острая - до 1 месяца жизни, ишемический инфаркт, нейрональные потери, появление новых очагов; II фаза – мнимого благополучия - улучшение состояния, 2-3 месяц жизни; III фаза – спастических явлений, 3-6 месяц жизни, прогрессирующая дегенерация; IV фаза – завершение, 6-9 месяц жизни, выздоровление или органические поражения.
Закономерным последствием кислородной недостаточности является церебральная атрофия вледствие апоптоза, механизмы которого включаются через 6-24 часа после повреждения и длятся многие дни-недели.
Нейросонографическими признаками церебральной атрофии служат расширение межполушарной щели, субарахноидальных пространств, наличие внутренней вентрикулодилятации, а также расширение мозговых борозд. На этом этапе важно не допустить гипердиагностику внутричерепной гипертензии, когда на фоне расширения ликворных пространств наблюдаются симптом Грефе, пульсирующий большой родничок, запрокидывание головы во сне. Все вышеперечисленные симптомы не свидетельствуют о внутричерепной гипертензии и нуждаются в детальном уточнении причин. Безусловными симптомами внутричерепной гипертензии и острой гидроцефалии являются резкое беспокойство или резкая вялость ребенка, выбухание родничка, расхождение швов черепа, патологическое увеличение размеров головы, экзофтальм, симптом Грефе, изменение мышечного тонуса, «мозговая» рвота, эписиндром. Расширение желудочковой системы может быть транзиторным, персистирующим или прогрессирующим с развитием внутренней гидроцефалии - вот почему важно динамическое нейросонографическое наблюдение Нейросонография позволяет косвенно определить уровень обстукции по расширению вышележащих отделов ликворной системы.
Материалы и методы исследования. За период 2005-2011г. нами проведено 4000 исследований детей, перенесших гипоксичекие поражения головного мозга. Все исследования заносились в базу данных для динамического сравнения. Исследования проводились на аппарате MEDISON SA 600 и TOSHIBA NEMIO XG с допплерографией.
Цель работы. Выявление особенностей динамики пери-интравентрикулярных кровоизлияний у детей, перенесших церебральную гипоксию.
Результаты исследований и их обсуждение. У 525 детей (21%) выявлены пери-интравентрикулярные кровоизлияния I степени. Они проявлялись овальной зоной гиперэхогенности менее 1 см., чаще всего в области головки хвостатого ядра и каудоталамической вырезки. В дальнейшем размеры гиперэхогенности уменьшались и у 48% исчезли полностью, а у 52% образовались субэпендимальные псевдокисты, которые редуцировали к 6-10 месяцам. II степень кровоизлияния наблюдалась у 400 детей (16%), проявлялась гиперэхогенностью более 1 см и деформацией контура сосудистого сплетения. Ввиду эхонегативности свежей крови данная стадия кровоизлияния диагностировалась в стадии образования сгустка. III степень кровоизлияния обнаружена у 280 детей (11,2%). Визуализировался тромб в просвете желудочка с расширением его антральной части или на всем протяжении. Вентрикулодилятация достигала максимальных размеров на 2–3-й неделе жизни. С IV степенью пери-интравентрикулярного кровоизлияния было 3 ребенка (0,12%). Все кровоизлиния были односторонние. По окончании острого периода на месте перивентрикулярной гиперэхогенности образовывались порэнцефалические кисты, которые сомкнулись в 2 случаях в поздний восстановительный период. В 54% пери-интравентрикулярное кровоизлияние III степени осложнилось острой постгеморрагической гидроцефалией за счет обструкции ликворооттока. Субкомпенсировенная гидроцефалия наблюдалась у 48 детей, перенесших ПИВК III ст. После ПИВК II ст. в 38% случаев наблюдалось умеренное персистирующее расширение желудочков за счет тел и задних рогов.
Выводы. Правильная интерпретация данных нейросонографии помогает объективно оценивать функциональное состояние ЦНС и правильно проводить реабилитацию.