Сафонова И.Н.1,2, Лукьянова И.С.3
Харьковская медицинская академия последипломного образования1
КУОЗ Харьковская областная больница “Центр экстренной медицинской помощи и медицины катастроф с региональным перинатальным центром”2
ГУ “И ПАГ НАНУ”3

Ввведение. Монохориальное многоплодие - фактор высокого риска перинатальных осложнений. Некоторые из них - фето-фетальный трансфузионный синдром (ФФТС), острая межблизнецовая трансфузия (ОМТ), селективная задержка роста (СЗР) одного из близнецов – несмотря на ряд схожих сонографических проявлений, имеют различный перинатальный прогноз и требуют дифференцированной терапевтической тактики.
Хронический прогрессирующий ФФТС – тяжелое осложнение многоплодной монохориальной беременности с формированием гемодинамических отношений плод-донор–плод-реципиент за счет наличия сосудистых анастомозов в общей плаценте и неравноценного кровоснабжения плодов. Сопровождается высокой перинатальной смертностью и заболеваемостью (56-100%). Приоритетный патогенетический метод терапии – фотокоагуляция межблизнецовых внутриплацентарных анастомозов.
ОМТ – циркуляторный дисбаланс, развивающийся остро на фоне предшествующего благополучия, проявляется быстро нарастающим многоводием. Рекомендуемая терапевтическая тактика – cерийные амниодренирования с целью амниоредукции, снижающие риск преждевременных родов.
СЗР (дискордантный рост) - отставание роста одного измонозиготных близнецов. При этом межблизнецовая трансфузия не выражена, патогенез нарушений связан с плацентарной дисфункцией либо функциональной патологией плода. Терапевтическая тактика преимущественно консервативная. При остром нарушении плацентарно-плодового кровообращения и антенатальной гибели одного близнеца - показана фетоскопическая лазерная коагуляция его пуповины.

Цель исследования - выявление последовательности ультразвуковых (УЗ) и допплерографических изменений на разных стадиях некорригированного хронического ФФТС, при ОМТ и СЗР одного из монозиготных близнецов, сравнительный анализ перинатальных результатов и морфологических исследований последов.

Материал и методы. Проведен анализ данных ежедневного УЗ и допплерометрического мониторинга 8 случаев осложненного течения монохориальной двуплодной беременности: 4 – с тяжелым хроническим некорригированным ФФТС, 2 - с клиническими проявлениями ОМТ, 2 - с СЗР одного из близнецов. УЗ и допплерографические исследования проводились на аппаратах «Voluson 730» («GE», США) и «Philips HD7» (Германия). Проводилась фетометрия, фетальная эхокардиография. Оценивались доступные визуализации внеплацентарные пуповинные сосуды, амниотическая жидкость, гемодинамика артерий пуповин (АП), фетальных аорты и венозного протока (ВП).

Результаты. Выявлены УЗ и допплерографические признаки хронического прогрессирующего ФФТС: асимметрия объемов амниотических полостей плодов (I стадия); отсутствие визуализации мочевого пузыря плода - донора, признак “кокона” (II стадия); продолжительная - до 2,60,5 недель - регистрация нулевого и реверсного диастолического кровотока в АП, торакальном и абдоминальном отделах аорты донора; нормальные индексы резистентности в АП реципиента до терминального периода гестации; повышение резистентности в ВП реципиента с S/D>3,5 (III стадия); застойная сердечная недостаточность плода (плодов) (IV стадия); гибель плодов (V стадия). Для пациенток с хроническим ФФТС были характерными внеплацентарные пуповинные особенности и аномалии: преобладание диаметров пуповинных сосудов большего плода за счет его гиперволемии, гипоплазия сосудов пуповины меньшего плода; децентрированное (краевое) отхождение пуповинных сосудов от плаценты; оболочечный ход сосудов пуповины; многократно перекрученная, чрезмерно извитая пуповина реципиента; внеплацентарные межпуповинные шунты. Отмечалась кардиомегалия, гипертрофическая миокардиопатия реципиента (толщина миокарда желудочков 6,570,02мм, межжелудочковой перегородки – 7,180,04мм). Перинатальные результаты были преимущественно неблагоприятными, в том числе и при акушерской тактике с досрочным родоразрешением: из 8 плодов 5 погибли антенатально, 1 – интранатально, 2 –родились с проявлениями тяжелого антенатального и интранатального дистресса. Морфологическое исследование последа во всех случаях выявило различные формы внутриплацентарных сосудистых анастомозов (артерио-артериальных, васкулярных цепей, артерио-венозных, вено-венозных и сочетанных форм), а также внеплацентарных пуповинных аномалий.
УЗ и допплерографические признаки ОМТ: манифестация в конце II - начале III триместра беременности; рост плодов симметричный, соответствующий средним гестационным параметрам; острое быстро нарастающее многоводие; асимметрия объема амниотических полостей за счет преждевременного отхождения околоплодных водпервого плода; сохранение почечного кровотока и визуализации мочевых пузырей обоих плодов; нормальныеа ртериальные и венозные допплерографические показатели пуповинных и плодовых сосудов; отсутствие внеплацентарных пуповинных аномалий и различия диаметров пуповин плодов. В исходе обоих случаев –преждевременное рождение двух близнецов с благоприятным прогнозом. Постнатально у 2 новорожденных наблюдалась полицитемическая гиперволемия (при рождении Hb195 и 189г/л), у 2 других – гиповолемия, анемия (Hb 122 и 127 г/л). По данным морфологического исследования в плаценте имели место артерио-артериальные анастомозы.
УЗ и допплерографические признаки СЗР: умеренно дискордантный рост близнецов со середины II триместра, прогрессирующий с течением беременности; наличие динамики роста меньшего из близнецов; асимметрия объема амниотических полостей; сохранение почечного кровотока и визуализации мочевых пузырей плодов; повышение индексов резистентности в АП одного либо обоих плодов, нормальные показатели гемодинамики в ВП плодов. Перинатальные результаты: 1 из плодов погиб антенатально, из 3 родившихся 1 перенес тяжелый интранатальный дистресс. Морфологически - структурно-функциональные плацентарные нарушения, без наличия межпуповинных анастомозов.

Выводы. В современной акушерской клинике серийная динамическая сонография имеет безусловный приоритет как в первичной диагностике ФФТС, так и в определении его клинической стадии, оценке гемодинамики фетоплацентарных систем плодов, их функционального состояния, прогнозировании перинатального исхода, дифференциальном диагнозе с другими вариантами осложнений монохориального многоплодия, разработке индивидуальной терапевтической тактики.