Старостенко С.О., Абдуллаєв Р.Я.
КЗ «Кіровоградський обласний кардіологічний диспансер»
Харківська медична академія післядипломної освіти

Вступ. Часто аномально розташовані хорди (АРХ) призводять до зміни форми ліво¬го шлуночка, регіональної скоротливості, появи високих швидкостей і зміни характера крово¬току за ходом сухожильної нитки та градієн¬та тиску між лівим шлуночком і виносним трак¬том. Єдиної думки про гемодинамічну зна¬чущість цих утворів не існує. Розташування аномальних хорд у виносному тракті лівого шлу¬ночка (ВТЛШ) може призводити до змен¬шення порожнини останнього та зміщення напрямку внутрісерцевого потоку. За¬гальновідомо, що зміна характеру кровотоку з ламінарного на турбулентний призводить до пошкодження стінки і, як наслідок, виникнення осередків фіброзу, що може призвести до по¬яви зон патологічного збудження, утворення атеросклеротичних бляшок, мікротромбів.

Мета. Встановити зв’язок між порушенням гемодинаміки у виносному тракті лівого шлуночка, на фоні високого прикріплення АРХ до міжшлункової перетинки (МШП) та провисанням у ВТЛШ в систолу, та змінами стулок аортального клапану.

Матеріали і методи. Було обстежено 128 амбулаторних пацієнтів віком від 18 до 35 років. Для дослідження було відібрано 36 осіб зі змінами гемодинаміки у ВТЛШ (турбулентність, підвищення пікової систолічної швидкості), пов’язаних з провисанням широкої АРХ у ВТЛШ в систолу. Ехокардіографію проводили на апаратах GE Logiq 7 Expert, GE Logiq 5 Expert, TOSHIBA Xario. Дослідження проводили за стандартною методикою з парастернального й апікального доступів у поздовжній і 4-камерній позиції, у В-режимі з використанням кольорового й імпульсного допплера. Пацієнтів з органічною патологією серця в досліджен¬ня не включали. Контрольна група (КГ) – 50 пацієнтів з гемодинамічно не значимими АРХ або без них.

Результати дослідження: Підвищення швидкісних показників і поява турбулентного кровотоку у виносному тракті лівого шлуночка приводить до хронічного травмування ендотелію стулок аортальних клапанів (АК). У відповідь на пошкодження клітини ендотелію активуються і виділяються молекули адгезії, які провокують прилипання активованих лейкоцитів і тромбоцитів до поверхні ендотелію. Також у зону ураження мігрують лейкоцити, трансформуючись у макрофаги. Крім властивості накопичувати ліпіди, моноцити - макрофаги продукують цитокіни, фактори росту, різні прокоагулянтні та фібринолітичні компоненти, що сприяють подальшому прогресуванню пошкодження і в подальшому раннього виникнення ознак фіброзу, склеротичних ушкоджень АК з порученням його функції.
Найбільш частими змінами аортального клапану у пацієнтів з високим прикріпленням АРХ до МШП з провисанням у ВТЛШ в систолу були крайове потовщення і ущільнення стулок АК (13 паціентів – 36%) з регургітацією 1 ступеню (7 пацієнтів – 19%). Нами було проаналізовано частоту порушень стулок АК в залежності від швидкості кровотоку (табл.1).



Табл. 1. Взаємозв’язок між порушенням АК від швидкості кровотоку у ВТЛШ

У пацієнтів з підвищенням пікової систолічної швидкості вище 200 см/с вказані зміни на АК зустрічалися частіше (фіброз стулок – 9 пацієнтів; регургітація – 5 пацієнтів), ніж у пацієнтів з піковою систолічною швидкістю в межах 180 – 200 см/с (фіброз стулок – 4 пацієнта; регургітація – 2 пацієнта) (табл. 1). В контрольній групі істотних порушень морфологіі стулок аортальних клапанів не було виявлено. Висновки: 1. Аномальні хорди, що впливають на гемодинаміку у виносному тракті ЛШ приводять до змін структури і функції аортального клапану. 2. У пацієнтів з порушеннями гемодинаміки у виносному тракті ЛШ, на фоні високого прикріплення АРХ до МШП з провисанням у ВТЛШ в систолу, у віці 18-35 років виявляються ушкодження стулок аортального клапану (крайове ущільнення, фіброз) з ознаками порушення функції АК. 3. Патологічні зміни аортального клапану частіше зустрічаються у пацієнтів зі швидкістю кровотоку у ВТЛШ більшу за 200 см/с. 4. У пацієнтів з вищеперерахованими змінами є підвищений ризик формування вад аортального клапану, тому за ними бажано проводити динамічне спостереження.