Черняк В.А.
НМУ им. акад. А.А. Богомольца, кафедра хирургии №4,
м. Киев, ул. Шовковичная 39/1, Киев, Украина

Считается, что 85% всех инсультов ишемической природы и только 15%-геморрагической. Внедрение каротидной эндартерэктомии (КЭ) и восстановления кровотока по позвоночным артериям (ПА) как стратегии предупреждения инсульта вызвало длительный спор при рассмотрении соотношения их безопасности и эффективности. Что касается медикаментозной вторичной профилактики инсультов, то большое количество клинических исследований показало 25% снижение случаев серьезных сосудистых осложнений (нефатальный ИМ, инсульт или смерть). Однако остались и противоречия, в частности касающиеся оптимального режима применения препаратов. Представленный ниже материал - попытка суммировать результаты международных рандомизированных исследований и мета-анализов, а также собственные данные для выбора методов вторичной профилактики ишемических инсультов головного и спинного мозга как с точки зрения хирургической, так и медикаментозной.
ПОКАЗАНИЯ К КАРОТИДНОЙ ЭНДАРТЕРЭКТОМИИ В УКРАИНЕ.
Асимптомные стенозы сонных артерий.
При хирургическом риске <3%:
1.Доказанные: нет.
2.Допустимые, но недоказанные:
*ипсилатеральная КЭ при стенозе >75% с или без изъязвления, вне зависимости от состояния контралатеральной ВСА, т.е. от полного отсутствия ее поражения до окклюзии.
3.Неуточненные:
*стеноз <50% с изъязвлением типа "В" или "С" вне зависимости от состояния контралатеральной ВСА;
*требуемое АКШ при двустороннем асимптомном стенозе >70%;
*осторонняя КЭ с АКШ;
* односторонний стеноз >70%, требуемое АКШ; односторонняя КЭ с АКШ;
4. Доказано недопустимые: не определены.
При хирургическом риске от 3% до 5%:
1.Доказанные: не определены.
2. Допустимые, но недоказанные:
*ипсилатеральная КЭ при стенозе >75% с или без изъязвления, но при наличии стеноза контралатеральной сонной артерии от 75% до полной окклюзии.
3. Неуточненные:
* ипсилатеральная КЭ при стенозе < 75% с или без изъязвления, независимо от состояния контралатеральной сонной артерии (от отсутствия стеноза до полной окклюзии) ;
*необходимое АКШ, с двусторонним асимптомным стенозом > 70%; односторонняя КЭ с АКШ;
*односторонний стеноз >70%, необходимость АКШ; ипсилатеральная КЭ с АКШ.
4. Доказано недопустимые: не определены
При хирургическом риске от 5% до 10%:
1. Доказанные: не определены.
2. Допустимые, но недоказанные: не определены.
3. Неуточненные:
*Необходимость АКШ при двустороннем асимптомном стенозе >70%; одностороняя КЭ с АКШ;
*односторонний стеноз> 70%, необходимость АКШ; ипислатеральная КЭ с АКШ.
4. Доказано недопустимые:
*ипсилатеральная КЭ при стенозе >75% с или без изъязвления, не-зависимо от состояния контралатеральной сонной артерии;
*стеноз <50% с или без изъязвления, независимо от состояния контралатеральной сонной артерии.
Симптомные стенозы сонных артерий.
При хирургическом риске <6%:
1. Доказанные:
*однократные или множественные ТИА в течение 6-месячного интервала или усугубляющиеся (нарастающие по силе и частоте) ТИА при стенозе > 70% с или без изъязвления с или без проводимой дезагрегантной терапией;
* малый инсульт в течение 6-месячного интервала при стенозе > 70% с или без изъязвления с или без проводимой дезагрегантной терапией.
2. Допустимые, но недоказанные:
*ТИА (однократные, множественные или повторяющиеся) в течение 6-месячного интервала или усугубляющиеся (нарастающие по силе и частоте) ТИА при стенозе >50% с или без изъязвления с или без проводимой дезагрегантной терапией;
*усугубляющиеся (нарастающие по силе и частоте) ТИА при стенозе > 50% с или без изъязвления с или без проводимой дезагрегантной терапией;
* прогрессирующий инсульт при стенозе >70% с или без изъязвления с или без проводимой дезагрегантной терапией;
*малый инсульт при стенозе > 50% с или без изъязвления с или без проводимой дезагрегантной терапией;
*умеренный инсульт при стенозе >50% с или без изъязвления с или без проводимой дезагрегантной терапией;
*ипсилатеральная КЭ в сочетании с АКШ у пациентов, перенесших ТИА при наличии одностороннего или двустороннего стеноза >70% и необходимостью АКШ.
3. Неуточненные:
*ТИА (однократные, множественные или повторяющиеся) при стенозе < 50% с или без изъязвления с или без проводимой дезагрегантной терапией;
*усугубляющиеся (нарастающие по силе и частоте) ТИА при стенозе < 50% с или без изъязвления с или без проводимой дезагрегантной терапией;
*ТИА у пациентов, которым необходимо выполнение АКШ при наличии стеноза <70%;
*малый инсульт при стенозе <50% с или без изъязвления с или без проводимой дезагрегантной терапией;
*умеренный инсульт при стенозе <69% с или без изъязвления с или без проводимой дезагрегантной терапией;
*развивающийся (прогрессирующий) инсульт при стенозе < 69% с или без изъязвления с или без проводимой дезагрегантной терапией;
* общемозговые симптомы ишемии при ипсилатеральном стенозе >75% и контралатеральном стенозе <75%, с или без изъязвления с или без проводимой дезагрегантной терапией;
* острая диссекция ВСА с персистирующими симптомами несмотря на гепаринотерапию;
* острая окклюзия сонной артерии, диагносцированная в течение 6 часов, вызывающая преходящие ишемические расстройства;
* острая окклюзия сонной артерии, диагносцированная в течение 6 часов, вызывающая малый инсульт.
4. Доказано недопустимые:
* умеренный инсульт при стенозе < 50% и без терапии аспирином;
* развивающийся (прогрессирующий) инсульт при стенозе <50% и без терапии аспирином;
* острая окклюзия СА, асимптомное течение при гепаринотерапии.
При хирургическом риске от 6% до 10%:
1. Доказанные: не определены.
2. Допустимые, но недоказанные:
* однократные или множественные ТИА в течение 6-месячного интервала при стенозе >70% с или без изъязвления с или без проводимой дезагрегантной терапией;
* повторяющиеся ТИА несмотря на дезагрегантную терапию при стенозе >50% и изъязвлением или >70% без изъязвления;
* усугубляющиеся (нарастающие по силе и частоте) ТИА при стенозе >50% с или без изъязвления с или без проводимой дезагрегантной терапией;
* малый инсульт при стенозе >70% с или без изъязвления с или без проводимой дезагрегантной терапией;
* умеренный инсульт при стенозе >70% с или без изъязвления с или без проводимой дезагрегантной терапии;
* развивающийся (прогрессирующий) инсульт при стенозе >70% с большим изъязвлением.
3. Неуточненные:
* однократные ТИА при стенозе <70% с или без изъязвления с или без проводимой дезагрегантной терапией;
* множественные ТИА в течение 6-месячного интервала при стенозе <70% с или без изъязвления, без проводимой дезагрегантной терапии;
* повторяющиеся ТИА несмотря на дезагрегантную терапию при стенозе <70% с или без изъязвления;
* усугубляющиеся (нарастающие по силе и частоте) ТИА при стенозе < 70% с или без изъязвления, с или без проводимой дезагрегантной терапии;
* острая окклюзия СА с транзиторной церебральной ишемией;
* острая окклюзия сонной артерии с малым инсультом;
* острая диссекция ВСА с продолжающейся симптоматикой несмотря на гепаринотерапию;
* пациенты с транзиторной церебральной ишемией вследствие стеноза > 70%, необходимостью АКШ, с или без стеноза контралатеральной сонной артерии, которым необходима сочетанная операция;
* малый инсульт при стенозе <50% с или без изъязвления с или без проводимой дезагрегантной терапией;
* умеренный инсульт при стенозе <70% с или без изъязвления с или без проводимой дезагрегантной терапией;
* развивающийся (прогрессирующий) инсульт при стенозе <70% с или без изъязвления с или без проводимой дезагрегантной терапией;
* общемозговые симптомы ишемии при ипсилатеральном стенозе >75%, с или без симптомов, независимо от состояния контралатеральной сонной артерии вплоть до ее окклюзии.
4. Доказано недопустимые:
однократные ТИА при стенозе <50% с или без изъязвления и без аспиринотерапии;
* множественные ТИА в течение 6 мес при стенозе <50% без аспиринотерапии;
* малый инсульт при стенозе <50% без аспиринотерапии;
* умеренный инсульт при стенозе <50% с или без изъязвления, без аспиринотерапии;
* развивающийся (прогрессирующий) инсульт при стенозе < 50% с или без изъязвления, без аспиринотерапии;
* общемозговые симптомы ишемии при стенозе <50%, с или без изъязвления;
* острая диссекция ВСА с отсутствием симптомов при гепаринотерапии;
* асимптомный одностороннийстеноз >70% при проведении АКШ.

ПОКАЗАНИЯ К ХИРУРГИИ СИМПТОМНЫХ ПАЦИЕНТОВ С ПОРАЖЕНИЕМ ПОЗВОНОЧНЫХ АРТЕРИЙ В УКРАИНЕ.
В патогенезе расстройств мозгового кровообращения, кроме органических стенозов артерий, значительную роль играют деформации ветвей дуги аорты - перегибы, образованные локальными органическими изменениями внешней оболочки и экстравазальные компрессии, что почти полностью прекращает антеградный кровоток. Особый интерес представляют пациенты с симптомным поражением позвоночных артерий. Сложности и неоднозначность трактовки причин заболевания состоит в том, что «синдром позвоночной артерии» включает в себя не только атеросклеротические поражения сосудов шеи, но и дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника. В то же время 30% всех инсультов происходит в вертебро-базиллярном бассейне, а их тяжесть не уступает полушарным. Поэтому в последние годы начат поиск доказательств и механизмов развития нарушений мозгового кровообращения в вертебро-базиллярном бассейне не атеросклеротического генеза. В связи с этим общепринятым считается необходимость пристального изучения патогенеза ишемии в вертебро-базиллярном бассейне, результатом чего и появился термин «экстравазальная позиционная компрессия ПА». Приоритет раскрытия механизмов этой компрессии принадлежит Украине, где открыт мышечно-фасциальный канал, ответственный за компрессию, а также было доказано на экспериментальных моделях и в клинике, что основным механизмом является мышечный. О начальных признаках недостаточности кровоснабжения головного мозга свидетельствуют жалобы на головную боль, головокружение, шум в ушах, ухудшение памяти, снижения работоспособности, повышение утомляемости. Основанием для установления диагноза является наличие двух и больше симптомов, которые часто повторяются и прослеживаются в определенный промежуток времени. В вертебро-базилярном бассейне транзиторные ишемические атаки (ТИА) бывают в 3 раза чаще, чем в каротидном. Это объясняется тем, что центры мозга, которые реагируют на минимальную степень ишемии, в стволовой части расположенные намного плотнее, чем в полушариях, где оказывается достаточное количество "немых" участков.
Клиническая картина вертебро-базилярной недостаточности более чем в 40% больных выражается в головных болях, приступах потери сознания, обморока, диплопии, системных головокружениях, нарушениях статики и поступи, звона в ушах, появлении "завесы" или "сетки" перед глазами.
Другим проявлением декомпенсации могут быть дроп-атаки, прогрессирующий "законченный инсульт" и остаточные явления после него. Инфаркт мозга может наступить и на фоне бессимптомного его хода или ТИА.
Диагностика синдрома ПА осуществляется помимо клинической симптоматики допплерографией с позиционными функциональными пробами, МРТ-ангиографией с такими же пробами и измерением объемного кровотока на всех сегментах ПА и рентгеноконтрастной ангиографией с позиционными функциональными пробами с наличием УЗИ-аппарата в рентгеноперационной. Положительный результат диагностики – это выявление предкомпресионного сопротивления кровотоку и падение его скорости более чем на 50% после компрессии. Оперативному лечению подвергаются лишь 10% больных преимущественно с органической формой синдрома ПА. Операция называется – декомпрессия ПА.
Медикаментозная профилактика и лечение оперированных больных с хронической ишемией головного и спинного мозга.
Одним из наиболее эффективных препаратов для профилактики ишемических инсультов оказалась группа дезагрегантов. Мета-анализ 287 клинических исследований [9] показал уменьшение серьезных сосудистых осложнений (ИМ, инсульт или смерть) у больных после ТИА, принимавших дезагрегантную терапию на 25%. Абсолютная выгода превысила риск серьезных кровотечений при такой терапии. Самым крупным исследованием было CAPRIE [14], в котором сравнивался эффект 75 мг клопидогреля и 325 мг аспирина у больных с ишемическим инсультом. Через два года выяснилось, что клопидогрель более эффективен в снижении риска сосудистых осложнений у таких больных. CARESS исследование выявило значительную разницу в эффективности между применением аспирина и комбинации аспирин-клопидогрель в пользу последней в снижении количества церебральных микроэмболий у пациентов с гемодинамически значимыми стенозами сонных артерий. В исследовании MATCH участвовали пациенты с ТИА или инсультом и дополнительными сосудистыми факторами риска (инсульт или ИМ в анамнезе, стенокардия, диабет или атеросклероз сосудов нижних конечностей). В группе, которая принимала клопидогрель 75 мг и аспирин 75 мг в день количество нежелательных сосудистых явлений (повторная госпитализация с ТИА, инсультом, стенокардией или ухудшением состояния нижних конечностей) было меньше, чем в группе принимавшей только клопидогрель, но в этой же группе был повышенный риск кровотечений. Исследование CHARISMA было посвящено первичной и вторичной профилактике атеротромбоза. Разница между использованием аспирина и комбинации клопидогрель-аспирин в первичной профилактике была невелика, но существенна при вторичной в пользу комбинации препаратов.
На основе исследований была разработана модель оптимальной терапии в зависимости от факторов риска ишемического инсульта. Аспирин и клопидогрель были однаково эффективны при низком риске, но при высоком и среднем клопидогрель оказался эффективнее для вторичной профилактики ишемического инсульта.
У всех больных, которым проводились оперативные вмешательства на брахиоцефальном бассейне стремились применять лекарственные средства отечественного производителя. Так, профилактически проводилась антибактериальная терапия лефлоцином® 500 мг во флаконах для внутривенного введения производства компании Юрия-Фарм, и нужно отметить его высокую эффективность в сравнении принятыми до сих пор схемами антибиотикотерапии для профилактики гнойно-воспалительных процессов мягких тканей. Кроме того чрезвычайно перспективным является проведение монотерапии, при которой препарат вводится 1-2 раза в сутки против 5-6 при других схемах лечения. Очень удобен внутривенный путь введения препарата, на данном этапе в большинстве развитых стран практически не используется внутримышечное введение антибиотиков.
Из отечественных данных следует, что даже при довольно разнообразной бактериальной обсемененности ран к лефлоцину® чувствительны все микроорганизмы, в то время как к цефтриаксону, как наиболее распространенному на данном этапе, многие представители флоры устойчивы.
С целью улучшения микроциркуляции в оперированной зоне мы применяем Латрен® – отечественный периферический вазодилататор из группы пуринов. Препарат улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, ингибирует фосфодиэстеразу, повышает содержание циклического 3,5-АМФ в гладкомышечных клетках сосудов, тромбоцитах и АТФ в эритроцитах с одновременным насыщением энергетического потенциала, что, в свою очередь, приводит к вазодилатации, снижению общего периферического сосудистого сопротивления, возрастанию систолического и минутного объема сердца без значительного изменения частоты сердечных сокращений. Латрен® расслабляет гладкую мускулатуру коронарных артерий, увеличивает доставку кислорода к миокарду, чем объясняется антиангинальный эффект препарата. Расширяя сосуды легких, препарат улучшает оксигенацию крови. Повышает тонус дыхательной мускулатуры (межреберных мышц и диафрагмы). Внутривенное введение, наряду с указанным выше действием, приводит к усилению коллатерального кровообращения, увеличению объема протекающей крови. Приводит к возрастанию содержания АТФ в головном мозге, благоприятно влияет на биоэлектрическую деятельность центральной нервной системы. Снижает вязкость крови, вызывает дезагрегацию тромбоцитов, повышает эластичность эритроцитов за счет воздействия на свойства оболочки эритроцитов. Улучшает микроциркуляцию крови в зонах нарушенного кровоснабжения. Препарат применяют внутривенно. Режим дозирования устанавливается индивидуально в зависимости от степени тяжести нарушения кровообращения, от массы тела, переносимости терапии, сопутствующих заболеваний. При этом могут быть рекомендованы следующие схемы: внутривенно взрослым: при капельном введении содержимое флакона 200 мл (100 мг) вводят в течении 90-180 мин; в дальнейшем доза препарата при инфузии при внутривенном введении может быть увеличена до 200-300 мг; (400-500 мл) максимальная суточная доза 300 мг. Длительность курса лечения определяется динамикой признаков заболевания и в среднем составляет 10-15 суток, после чего больного, при необходимости, переводят на прием таблетированной формы препарата.
Использование Реосорбилакта для лечения больных с синдромом дуги аорты может в значительной степени уменьшить риск серьйозных послеоперационных осложнений. В последние годы для лечения синдрома дуги аорты успешно используется Аргинин – аминокислота, которая является активным и разносторонним клеточным регулятором многочисленных жизненно важных функций организма, обнаруживая при этом важные протекторные эффекты в критических состояниях, в том числе и ишемического характера. Это вещество активно регулирует процессы обмена и энергообеспечения, играя определенную роль в поддержании гормонального баланса организма. Препарат представляет собой раствор аргинина гидрохлорида, который играет важную роль в процессах нейтрализации аммиака в орнитиновом цикле синтеза мочевины, а также связывании этого нейротоксина в нетоксичный глютамин и стимуляции выведения аммиака из ЦНС и организма в целом. На Украине это вещество представлено в виде препарата Тивортин (р-р для инфузий 4,2% во флаконах по 100 мл) производства ООО «Юрия-Фарм».

Литература.
1. Grau A.J., Weimar c., Buggle F. et all. Risk factors, outcome and treatment in subtypes of ishaemic stroke/ Stroke.-2001.-v.32.-p2559-2556
2. Hankley G.J. Stroke. How large a public health problem and how can the neurologists help? //Arch. Neur.-1999.-v.56.-p.748-754
3. Weimar C., Eastson J.D. German Stroke Data Bank Collaborators. Ethiology, duration and prognosis of transient ischaemic attaks: an analysis of German Stroke Data Bank// Arch. Neur.-2002.-v.284.-p.2901-2906
4. Weimar C., Roth M.P. German Stroke Data Bank Collaborators.Complication following acute ischaemic stroke//Eur.Neurol.-2002.-v.62.-p.133-140
5. Moore W. S., Vescera C. L., Robertson J. T., Baker W. H., Howard V .J., Toole J. F. Selection process for surgeons in the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. //Stroke.- 1991.-v.22.-p.1353-1357.
6. Burns R. J., Willoughby J. O. South Australian carotid endarterectomy study.// Med J Aust.-1991.-v.154.-650-653
7. Beebe H. G., Clagett G. P., DeWeese J. A., Moore W. S., Robertson J. T., Sandok B., Wolf P. A. Assessing risk associated with carotid endarterectomy: a statement for health professionals by an Ad Hoc Committee on Carotid Surgery Standards of the Stroke Council, American Heart Association. //Circulation..-1989.-v.79.-p.472-473
8. Baker J. D., Rutherford R. B., Bernstein E. F., Courbier R., Ernst C. B., Kempczinski R. F., Riles T. S., Zarins C. K. Suggested standards for reports dealing with cerebrovascular disease: Subcommittee on Reporting Standards for Cerebrovascular Disease, Ad Hoc Committee on Reporting Standards, Society for Vascular Surgery/North American Chapter, International Society for Cardiovascular Surgery// J Vasc Surg.- 1988.-v.8.-721-729
9. Bernstein E. F., Kaplan J. H., Scala T. E., Koziol J. A., Dilley R. B. CHAT analysis of the influence of specific risk factors on late results after carotid endarterectomy.// J Vasc Surg-. 1992.-v.16.-p.575-587
10. Whisnant JP, Wiebers DO. Clinical epidemiology of transient cerebral ischemic attacks (TIA) on the anterior and posterior circulation. In: Sundt TM Jr, ed. Occlusive Cerebrovascular Disease: Diagnosis and Surgical Management. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co; 1987:60-65.
11. Dennis M, Bamford J, Sandercock P, Warlow C. Prognosis of transient ischemic attacks in the Oxfordshire Community Stroke Project. Stroke.. 1990;21:848-853.
12. Sacco RL, Wolf PA, Kannel WB, McNamara PM. Survival and recurrence following stroke: the Framingham Study. Stroke.. 1982;13:290-295.
13. Wiebers DO, Whisnant JP, O'Fallon WM. Reversible ischemic neurologic deficit (RIND) in a community: Rochester, Minnesota, 1955-1974. Neurology.. 1982;32:459-465.
14. Meissner I, Whisnant JP, Garraway WM. Hypertension management and stroke recurrence in a community (Rochester, Minnesota, 1950-1979). Stroke.. 1988;19:459-463
15. Imparato AM, Riles TS, Gorstein F. The carotid bifurcation plaque: pathologic findings associated with cerebral ischemia. Stroke.. 1979;10:238-245.
16. Fryer JA, Myers PC, Appleberg M. Carotid intraplaque hemorrhage: the significance of neovascularity. J Vasc Surg. 1987;6:341-349.
17. O'Donnell TF Jr, Callow AD, Scott G, Shepard AD, Heggerick P, Mackey WC. Ultrasound characteristics of recurrent carotid disease: hypothesis explaining the low incidence of symptomatic recurrence. J Vasc Surg. 1985;2:26-41.
18. Langsfeld M, Gray-Weale AC, Lusby RJ. The role of plaque morphology and diameter reduction in the development of new symptoms in asymptomatic carotid arteries. J Vasc Surg. 1989;9:548-557.
19. Johnson JM, Kennelly MM, Decesare D, Morgan S, Sparrow A. Natural history of asymptomatic carotid plaque. Arch Surg.. 1985;120:1010-1012.
20. Sterpetti AV, Schultz RD, Feldhaus RJ, Davenport KL, Richardson M, Farina C, Hunter WJ. Ultrasonographic features of carotid plaque and the risk of subsequent neurologic deficits. Surgery. 1988;104:652-660.
21. Bock RW, Gray-Weale AC, Mock PA, App Stats M, Robinson DA, Irwig L, Lusby RJ. The natural history of asymptomatic carotid artery disease. J Vasc Surg.. 1993;17:160-171.
22. Nicolaides A, Kalodiki E, Ramaswami G, Geroulakos G, Stephens J. The significance of cerebral infarcts on CT scans in patients with transient ischemic attacks. In: Bernstein EF, Callow A, Nicolaides A, Shifrin E, eds. Cerebral Revascularization. London, England: Med-Orion Publishing Co; 1993.
23. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. N Engl J Med.. 1991;325:445-453
24. Bridgers SL. Clinical correlates of Doppler/ultrasound errors in the detection of internal carotid artery occlusion. Stroke.. 1989;20:612-615.
25. Mattos MA, Hodgson KJ, Ramsey DE, Barkmeier LD, Sumner DS. Identifying total carotid occlusion with the colour flow duplex scanning. Eur J Vasc Surg.. 1992;6:204-210.
26. Hetzel A, Eckenweber B, Trummer B, Wernz M, von Reutern GM. Color-coded duplex ultrasound in pre-occlusive stenoses of the internal carotid artery. Ultraschall Med. 1993;14:240-246.
27. Dawson DL, Zierler RE, Strandness DE Jr, Clowes AW, Kohler TR. The role of duplex scanning and arteriography before carotid endarterectomy: a prospective study. J Vasc Surg.. 1993;18:673-680.
28. Bornstein NM, Beloev ZG, Norris JW. The limitations of diagnosis of carotid occlusion by Doppler ultrasound. Ann Surg.. 1988;207:315-317.
29. Takolander RJ, Bergentz SE, Ericsson BF. Carotid artery surgery in patients with minor stroke. Br J Surg.. 1983;70:13-16.
30. Stewart G, Ross-Russell RW, Browse NL. The long-term results of carotid endarterectomy for transient ischemic attacks. J Vasc Surg.. 1986;4:600-605.
31. . Piotrowski JJ, Bernhard VM, Rubin JR, McIntyre KE, Malone JM, Parent FN III, Hunter GC. Timing of carotid endarterectomy after acute stroke. J Vasc Surg.. 1990;11:45-52.
32. Makhoul RG, Moore WS, Colburn MD, Quiñones-Baldrich WJ, Vescera CL. Benefit of carotid endarterectomy after prior stroke. J Vasc Surg.. 1993;18:666-671.
33. Moore WS, Mohr JP, Najafi H, Robertson JT, Stoney RJ, Toole JF. Carotid endarterectomy: practice guidelines: report of the Ad Hoc Committee to the Joint Council of the Society for Vascular Surgery and the North American Chapter of the International Society for Cardiovascular Surgery. J Vasc Surg.. 1992;15:469-479.
34. . Matchar DB, Goldstein LB, McCory DC, et al. Carotid Endarterectomy: A Literature Review and Ratings of Appropriateness and Necessity. Santa Monica, Calif: Rand Corp; 1992.
35. European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group. MRC European Carotid Surgery Trial: interim results for symptomatic patients with severe (70-99%) or with mild (0-29%) carotid stenosis. Lancet.. 1991;337:1235-1243.
36. Mayberg MR, Wilson SE, Yatsu F, Weiss DG, Messina L, Hershey LA, Colling C, Eskridge J, Deykin D, Winn HR. Carotid endarterectomy and prevention of cerebral ischemia in symptomatic carotid stenosis: Veterans Affairs Cooperative Studies Program 309 Trialist Group. JAMA. 1991;266:3289-3294.
37. Millikan C. Treatment of occlusive cerebrovascular disease. In: McDowell FH, Caplan LL, eds. Cerebrovascular Surgery Report for the National Institute of Neurologic and Communicative Disorders and Stroke. Bethesda, Md; 1985:149.
38. McIntyre KE Jr, Goldstone J. Carotid surgery for crescendo TIA and stroke-in-evolution. In: Bergan JJ, Yao JST, eds. Cerebrovascular Insufficiency. New York, NY: Grune & Stratton Inc; 1983:215
39. Carrel T, Stillhard G, Turina M. Combined carotid and coronary artery surgery: early and late results. Cardiology.. 1992;80:118-125.
40. Rizzo RJ, Whittemore AD, Couper GS, Donaldson MC, Aranki SF, Collins JJ Jr, Mannick JA, Cohn LH. Combined carotid and coronary revascularization: the preferred approach to the severe vasculopath. Ann Thorac Surg.. 1992;54:1099-1109.
41. Weiss SJ, Sutter FP, Shannon TO, Goldman SM. Combined carotid operation and carotid endarterectomy during aortic cross-clamping. Ann Thorac Surg.. 1992;53:813-816.
42. Vermeulen FE, Hamerlijnck RP, Defauw JJ, Ernst SM. Synchronous operation for ischemic cardiac and cerebrovascular disease: early results and long-term follow-up. Ann Thorac Surg.. 1992;53:381-390.
43. Anson J, Crowell RM. Cervicocranial arterial dissection. Neurosurgery.. 1991;29:89-96.
44. Heyman A, Wilkinson WE, Heyden S, Helms MJ, Bartel AG, Karp HR, Tyroler HA, Hames CG. Risk of stroke in asymptomatic persons with cervical arterial bruits: a population study in Evans County, Georgia. N Engl J Med.. 1980;302:838-841.
45. Wolf PA, Kannel WB, Sorlie P, McNamara P. Asymptomatic carotid bruit and risk of stroke: the Framingham Study. JAMA.. 1981;245:1442-1445.
46. Malone JM, Beene B, Laguna J, Hamilton R, Labadie E, Moore WS. Diagnosis of carotid artery stenosis: comparison of oculoplethysmography and Doppler supraorbital examination. Ann Surg.. 1980;191:347-354.
47. Caplan LR. Brain embolism, revisited. Neurology.. 1993;43:1281-1287.
48. Norris JW, Zhu CZ, Bornstein NM, Chambers BR. Vascular risks of asymptomatic carotid stenosis. Stroke.. 1991;22:1485-1490.
49. Hobson RW II, Weiss DG, Fields WS, Goldstone J, Moore WS, Towne JB, Wright CB. Efficacy of carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis: The Veterans Affairs Cooperative Study Group. N Engl J Med.. 1993;328:221-227.
50. Dixon S, Pais SO, Raviola C, Gomes A, Machleder HI, Baker JD, Busuttil RW, Barker WF, Moore WS. Natural history of nonstenotic, asymptomatic ulcerative lesions of the carotid artery: a further analysis. Arch Surg.. 1982;117:1493-1498.
51. Autret A, Pourcelot L, Saudeau D, Marchal C, Bertrand P, de Boisvilliers S. Stroke risk in patients with carotid stenosis. Lancet.. 1987;1:888-890.
52. Harward TR, Kroener JM, Wickbom IG, Bernstein EF. Natural history of asymptomatic ulcerative plaques of the carotid bifurcation. Am J Surg.. 1983;146:208-212.
53. Anderson RJ, Hobson RW II, Padberg FT Jr, Pecoraro JP, DeGroote RD, Jamil Z, Lee BC, Breitbart GB, Franco CD. Carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis: a ten-year experience with 120 procedures in a fellowship training program. Ann Vasc Surg.. 1991;5:111-115.
54. Callow AD, Mackey WC. Long-term follow-up of surgically managed carotid bifurcation atherosclerosis: justification for an aggressive approach. Ann Surg.. 1989;210:308-316.
55. The CASANOVA Study Group. Carotid surgery versus medical therapy in asymptomatic carotid stenosis. Stroke.. 1991;22:1229-1235.
56. Mayo Asymptomatic Carotid Endarterectomy Study Group. Results of a randomized controlled trial of carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis. Mayo Clinic Proc.. 1992;67:513-518.