Ендотеліальна дисфункція та процеси ремоделювання у хворих з постінфарктним кардіосклерозом у поєднанні з гіпертонічною хворобою
Вернигородська М.В., Валуєва С.В.
Вінницький національний медичний університет ім. М.І.Пирогова
м. Вінниця, Україна
Вступ
Загибель кардіоміоцитів внаслідок інфаркту міокарда (ІМ) - пусковий чинник розвитку ремоделювання міокарду лівого шлуночку (ЛШ). Як правило, цей процес асоціюється з дилатацією порожнин ЛШ. Велике значення в формуванні ГЛШ надають дисфункції ендотелію (ДЕ), яка проявляється дизбалансом синтезу вазоконстрикторів та вазодилататорів, що обумовлюють ступінь ішемії та рівень артеріального тиску. Мета: оцінити вплив міокардіальної, ендотеліальної дисфункції, процесів ремоделювання на розвиток ускладнень у осіб з постінфарктним (ПІ) кардіосклерозом (КС) у поєднанні з ГХ.
Матеріали і методи
60 осіб з перенесеним ІМ 45-68 років склали основну групу. Із них 15 пацієнтів мали повторний ІМ, 15 - ПІ аневризму ЛШ. 20 чоловік з аналогічним діагнозом без ІМ увійшли в контрольну групу. ДЕ визначалась методом допплерографії плечової артерії в спокої, при виконанні оклюзійної та нітрогліцеринової проб. Ехокардіографію проводили згідно рекомендацій Американського ехокардіографічного товариства.
Результаты
Порушення геометрії ЛШ спостерігались у всіх хворих. У осіб після ІМ переважала ексцентрична ГЛШ, розповсюдженість якої зростала із збільшенням кількості перенесених ІМ (р >0,05). При формуванні аневризми остання спостерігалась у всіх хворих (р <0,01). Поширеність концентричної ГЛШ була найбільшою при відсутності ІМ в анамнезі. В основній групі виявлялось збільшення кінцеводіастолічних розмірів та об'ємів, зниження фракції викиду порівняно з контрольною групою (р <0,001), що вказує на перевагу дилатаційних процесів після ІМ і є ознакою систолічної серцевої недостатності. Вищевказані зміни не залежали від кількості перенесених ІМ, однак, при формуванні ПІ аневризми достовірно відрізнялись (р
<0,001).
Ендотелійзалежна вазодилатація (ЕЗВД) в обох групах була знижена (р
<0,001) порівняно з нормальними величинами. Формування ексцентричної ГЛШ супроводжувалось зменшенням приросту діаметру плечової артерії, порівняно з особами з концентричним типом ремоделювання. Остання частіше асоціювалась із відсутністю приросту діаметру артерії чи вазоконстрикцією. Вищевказані зміни були більше виражені при наявності ІМ в анамнезі, порівняно з чоловіками з контрольної групи. Формування аневризми супроводжувалось достовірним покращенням показників ЕЗВД, порівняно з особами з ІМ (р
<0.01) і не відрізнялась від таких в контрольній групі. Значення ендотелійнезалежної вазодилатації (ЕНЗВД) наближались до нормальних і не відрізнялись при різних типах геометрії ЛШ в обох групах обстежених. У осіб з повторними ІМ показники були дещо нижчими (р >0,05). Обстежуючи хворих з ПІ аневризмою результати нітрогліцеринової проби виявились найгіршими.
Висновок
Отже, у хворих з ПІ КС у поєднанні з ГХ важкість міокардіальної та ендотеліальної дисфункції асоціювалась з наявністю, кількістю ІМ та розвитком ускладнень. Процеси ремоделювання ЛШ мали відображення в змінах показників ендотеліальної функції і взаємообтяжували одне одного. При ексцентричній ГЛШ прояви ДЕ були менш виражені і в даних умовах сприяли дилатації камер серця. Покращення показників ЕЗВД при формуванні ПІ аневризми є проявом надмірного синтезу вазодилататорів і свідчить про виснаження резервів ендотеліальної регуляції, що підтверджується зниженням ЕНЗВД.