Возможности комплексной узд в объективизации портальной гипертензии
Федусенко А.А., Бобырь В.Н., Малиновский Я.В., Винникова О.М., Тыква Н.П.
Запорожье, Украина.
ЗМАПО (кафедра лучевой диагностики), ЗОКД
Введение
Относительно причин возникновения, выделяют три основных варианта портальной гипертензии (ПГ): надпеченочная, печеночная и подпеченочная. Цель исследования: оценить диагностические возможности комплексной ультрасонографии (УЗД) в дифференциации вышеназванных причин ПГ.
Материалы и методы
Обследовано 34 пациентов с синдромом ПГ (22 мужчины и 12 женщин) в возрасте 35-56 лет. Комплексная УЗД (2Д, 3Д, дуплексное сканирование) проводилась на сканерах Vivid 3 Expert (GE) и ULTIMA Pro 30 (Радмир) конвексными мультичастотными датчиками (1,8-5 мГц) после предварительной подготовки по стандартной методике. Определялись следующие показатели: состояние паренхимы печени и селезенки, в дуплексе - линейные скоростные показатели (ЛСП) воротной вены ВВ и печеночной артерии (ПА), пиковая систолическая скорость (ПСС), конечная диастолическая скорость (КДС), индекс резистентности (ИР), пульсационный индекс (ИП), объемные венозные кровотоки (портальный, мезентериальный, селезеночный), индекс обкрадывания (ИО), "застойный" индекс (ЗИ). Цирроз печени верифицирован морфологически (трепан-биопсия под контролем УЗД).
Результаты
Надпеченочный вариант ПГ (16 больных; 47%) был вызван сердечной недостаточностью (15 больных; 44,1%), синдромом Бадда-Киари (1 больной; 2,9%). Выявлены следующие признаки: гепатомегалия, притупление углов печени (ПЧ), в острый период - снижение эхогенности паренхимы, выраженное расширение печеночных вен (ПВ) с уплотнением их стенок, расширение нижней полой вены, при длительном стаже заболевания - элементы уплотнения перипортальных зон (фиброз).
При печеночном варианте (цирроз, 10 больных; 29,4%) выявлено: гепатомегалия, притупление углов ПЧ, неравномерное повышение эхогенности паренхимы ПЧ с акцентом в области перипортальных зон, расширение сосудов (ВВ, верхней брыжеечной вены - ВБВ, селезеночной вены - СВ), монофазность кровотока в ПВ (портализация), увеличение ЗИ (>0,08) и ИО (-2,2±4,3 мл/мин/кг), при субкомпенсации - гипертрофия хвостатой доли.
Подпеченочный вариант (8 больных; 23,6%) был вызван сосудистой мальформацией (1 больной; 2,9%), тромбозом ВВ (1 больной; 2,9%), новообразованием в обл. ворот печени или панкреас (6 больных; 17,6%).
При всех вариантах ПГ определялись: спленомегалия разной степени выраженности, расширение ВВ (18±4 мм) и образующих ее сосудов, замедление скорости портального кровотока (7±5 см/с) и его монотонность, уменьшался ОПК; артерилизация печеночного кровотока (увеличение диаметра ПА и параметров кровотока в ней, ППС >70 см/с, ИР >0,7), при декомпенсации - функционирование портосистемных анастомозов, реканализация пупочной вены (6%; 2 больных), двухфазный или реверсный кровоток в ВВ (9%; 3 больных), асцит.
Выводы
Комплексная УЗД - неинвазивный и высокоинформативный метод, позволяющий дифференцировать различные причины портальной гипертензии, проводить эффективный динамический мониторинг в процессе лечения. Проведение спектральной допплерографии показано всем больным с подозрением на ПГ уже на первом этапе диагностики.