КЛІНІКА ТА ДІАГНОСТИКА ПІДГОСТРОГО ТИРЕОЇДИТУ
Рибак О.В., Буймістр Н.І., Ляшук П.М., Станкова Н.І.
Буковинський державний медичний університет, Обласний клінічний ендокринологічний диспансер, Обласний медичний діагностичний центр, Чернівці, Україна
Вступ. Підгострий тиреоїдит (ПТ, тиреоїдит де Кервена, гранульоматозний, гігантоклітинний тиреоїдит) – запальне захворювання щитоподібної залози (ЩЗ) здогадно вірусної етіології. Перебіг хвороби може бути гострим або рицидивуючим, частіше хворіють жінки віком 20-50 років. Розрізняють такі клінічні форми ПТ: швидко прогресуючу, подовжену, псевдотиреотоксичну та псевдонеопластичну. За вогнищевого ураження ЩЗ запальний процес може мігрувати з однієї частки в іншу (“повзучий тиреоїдит”).
Матеріали, методи,результати. Під нашим спостереженням знаходилося 53 пацієнти. Діагноз ПТ встановлювали на підставі клініки, даних УЗД і гормонального обстеження (ТТГ, Т3, Т4 крові). Захворювання починалося, як правило, після перенесеної вірусної інфекції верхніх дихальних шляхів і характеризувалося швидким помірним збільшенням ЩЗ. Один з основних симптомів – біль у ділянці шиї з іррадіацією в зуби, потилицю, вухо. Із загальних симптомів мали місце нездужання, головний біль, зниження апетиту, загальна пітливість, підвищення температури тіла (38,0 – 400С). ЩЗ збільшена дифузно (чи окремі її частки), щільно-еластичної консистенції, зміщується при ковтанні, болюча при пальпації. У 20 хворих спостерігалися помірні прояви тиреотоксикозу (псевдотиреотоксична форма) в резулььтаті надходження в кров Т3 і Т4 з уражених фолікулів. У крові прискорена ШОЕ, лімфоцитоз, дисліпопротеїнемія.
Ультразвукова картина ПТ зумовлена локалізацією та виразністю запального процесу: в ураженій ділянці спостерігалася наявність крупних гіпоехогенних ділянок (“плям”) неправильної форми, оточених незміненою тканиною залози. Найбільш виражено зниження ехогенності у центрі “плями”, поступово підвищуючись до його периферії (градієнтне зниження ехогенності). Межі з навколишньою ізоехогенною тканиною нечіткі, “розмиті”. Наявність гіперехогенних структур не характерна. Локалізація і виразність ультразвукових змін в основному відповідає ділянці найбільшої болючості. Регіонарні лімфатичні вузли зазвичай не збільшені. При дослідженні за допомогою системи кольорової допплерографії кровоплин у гіпоехогенних ділянках не визначався (О.В.Епштейн, С.І.Матящук, 2004). З початком лікування ділянки зниженої ехогенності поступово зменшувалися в розмірах і кількості, пізніше повністю зникали, відновлювалася первісна ультразвукова картина ЩЗ пацієнта.
Висновки. Діагноз ПТ базувався на підставі клінічної симптоматики та характерних даних УЗД ЩЗ. У разі своєчасного адекватного лікування наставало повне видужання. Рідше спостерігали (у 6 випадках) багаторічний рецидивний перебіг із переходом у гіпотиреоз.