ОСОБЛИВОСТІ ПОКАЗНИКІВ МІКРОЦИРКУЛЯЦІЇ КЛІНІЧНО ЗДОРОВИХ ТКАНИН ПАРОДОНТА ТА ПРИ ПАРОДОНТИТАХ РІЗНОГО СТУПЕНЯ ТЯЖКОСТІ ЗА ДАНИМИ ЛДФ
Онищенко В.С., Овчаренко О.М., Дорошенко О.М., Трофименко О.А.
УДК 616.314.25-007
Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л.Шупика
Інститут стоматології
Вступ. Сучасні лікувально-реабілітаційні заходи у пацієнтів із захворюваннями тканин пародонта мають комплексний характер: терапевтичні та хірургічні методики профілактики та лікування захворювань пародонта спрямовані на підвищення толерантності тканин пародонта, роблять можливим зняти запальний процес у тканинах пародонта, за допомогою новітніх розробок вплинути на мікробний фактор, корегувати імунний статус, активізувати регенеративні процеси кісткової тканини альвеолярного відростка, але нераціональне планування ортопедичного відновлення зубо-щелепної системи може привести до погіршення функції жування та естетичних норм, загострення патологічних процесів у тканинах пародонту, жувальних м'язах, СНЩС .
Ефективність ортопедичних втручань та стійкий ефект у комплексному лікуванні захворювань пародонту забезпечує доцільно проведене шинування або заміщення дефектів зубних рядів з урахуванням компенсаторних можливостей тканин пародонта, спрямоване на нормалізацію функцій тканин пародонта за рахунок раціонального розподілу функціонального навантаження на тканини пародонта, вирівнювання оклюзійного навантаження на зуби, зубні ряди, жувальну мускулатуру та скроневе нижньощелепний суглоб.
Метою нашої роботи було визначення показників мікроциркуляції клінічно здорових тканин пародонта та при пародонтитах різного ступеня тяжкості за даними лазерної допплерівської флоуметрії (ЛДФ).
Об’єктом дослідження були 127 осіб у віці від 31-60 років з дефектами зубних рядів, які ускладнені захворюваннями на хронічний генералізований пародонтит різного ступеня тяжкості, без загально соматичних захворювань за даними анамнезу що проходили огляд, клінічне обстеження та лікування на базі профільних стоматологічних кафедр Інституту стоматології НМАПО імені П.Л.Шупика, на базі Київської міської клінічної лікарні протягом 2004-2007 роках.
Матеріали та методи. Лазерну допплерівську флоуметрію проводили на апараті «ЛАКК-02» (НПП «Лазма», Москва), з програмою запису та обробки параметрів мікроциркуляції – LDF версія 1.18 від 20.6.99. Безпосередньо перед ЛДФ моніторуванням вимірювали артеріальний тиск з метою запобігання отримання не достовірних результатів за рахунок гіпер - або гіпотонії.
Заміри проводили після адаптації хворого у лежачому положенні на протязі 3 хвилин при частоті дискретизації сигналу 10 Гц, з попереднім виключенням психоїємоційного навантаження, з виключенням механічної дії на слизову оболонку не менш за 3 години після вживання їжі та жувальної гумки.
За допомогою «Пристрій для утримання торця світловода лазера в порожнині рота» /Посвідчення на корисну модель № U 21 115 від 15.01.2007р./, вивчали стан мікроциркуляції кожного окремого зубу, у однією і тією ж точкою, у динаміці. Характеризували загальний мікро судинний кровоток тканин пародонту, та визначали: інтегральну характеристику руху еритроцитів у об’ємі тканини, що зондується - ПМ (у.о.), середньоквадратичне відхилення -σ, коефіцієнт варіації - Кν %, резерв капілярного кровообігу – РКК індекс ефективності мікроциркуляції- (ІЕМ).
За даними амплітудно-частотного аналізу ритму кровообігу визначали показники активної модуляції тканинного кровообігу: AmaxН (пф.од.) нейрогенної активності, AmaxМ (пф.од.) міогенної активності та пасивної модуляції тканинного кровообігу: AmaxД (пф.од.) активності респіраторного ритму, AmaxС (пф.од.) активності кардіоритму. Визначали вплив внутрішньосудинного опору AmaxЕ (пф.од.) ендотеліальну активність.
Середнє значення показника мікроциркуляції (ПМ) на кожній ясеневій ділянці, яку обстежували вираховували методами комп’ютерної обробки та визначали його у перфузійних одиницях (пф. од.).
У результаті проведених досліджень мікроциркуляції слизової оболонки ротової порожнини пацієнтів клінічно здорового пародонта та при пародонтитах різного ступеня тяжкості нами були виявлені особливості рівня капілярного кровотоку в залежності від ступеня ураженості тканин пародонту.
Табл..1. Показники мікроциркуляції клінічно здорових тканин пародонта та при пародонтитах різного ступеня тяжкості за даними ЛДФ
| показники | пародонтит I ступеня | пародонтит II ступеня | пародонтит III ступеня | клінічно здоровий пародонт |
|---|---|---|---|---|
| 1 | 2 | 3 | К | |
| М | 20,01±0,12 | 19,95±0,11 | 18,36±0,22 | 20,87±0,2 |
| σ | 5,30±0,11 | 4,77±0,08 | 3,62±0,08 | 7,12±0,16 |
| Kv% | 14,81±0,13 | 13,80±0,05 | 12,66±0,1 | 17,48±0,25 |
| AmaxЕ | 4,51±0,03 | 4,72±0,04 | 5,0±0,09 | 4,8±0,12 |
| AmaxН | 3,80±0,13 | 2,82±0,03 | 2,85±0,08 | 4,25±0,04 |
| AmaxМ | 2,17±0,03 | 1,94±0,03 | 1,77±0,02 | 2,37±0,00 |
| AmaxR | 1,49±0,04 | 1,56±0,01 | 1,7±0,02 | 1,07±0,03 |
| AmaxС | 3,11±0,03 | 3,33±0,01 | 3,52±0,02 | 2,81±0,06 |
| ІЄМ | 1,00±0,06 | 0,81±0,01 | 0,96±0,04 | 1,0±0,03 |
При генералізованому пародонтиті I ступеня тяжкості, хронічному перебігу, відмічали зниження гемодинаміки, у порівнянні із показниками клінічно здорових тканин пародонта нами була виявлена тенденція до зменшення рівня перфузії тканин пародонта - М на 19,4% та вазомоторної активності мікро судин - Kv% на 11,6% (р>0,05),зниження на 22,2% середнє квадратичного відхилення – σ вказує на зменшення показників регуляції механізмів мікроциркуляції мікросудин. Спостерігали зростання внутрішньо судинного опіру AmaxЕ на 7,5%. Порушення з боку активного механізму флаксмоцій проявлялись у зниженні на 28,6% показника нейрогенної модуляції тканинного кровообігу AmaxН, та зменшенні на 10,9% міогенних механізмів модуляції тканинного кровотоку F AmaxМ. Збільшення показників пасивного механізму флаксмоцій: респіраторних флуктуацій AmaxR на 29,2% та пульсових флуктуацій AmaxС на 13,8% свідчіть про появу застійних явищ у венулярній ланкі мікроциркуляторного русла із залученням реологічних порушень. Зниження індексу ефективності мікроциркуляції ІЄМ тканин пародонта при генералізованому пародонтиті I ступеня тяжкості, хронічному перебігу, вказує на збільшення компенсаторної ролі механізмів пасивної модуляції тканинного кровообіга, яка перш за все направлена на розвантаження венулярної ланки системи мікроциркуляції.
Таким чином збереження компенсаторно- пристосувальних механізмів регулювання тканинного кровообігу при генералізованому пародонтиті I ступеня тяжкості, хронічному перебігу, здійснюється за рахунок зростання нейрогенного компонента у регуляції мікросудин та збільшення іх тонусу та включення допоміжних мікрокапілярів-шунтів у систему мікроциркуляторного русла як реакцію субкомпенсації у відповідь на ішемію тканин.
При генералізованому пародонтиті II ступеня тяжкості, хронічному перебігу, характеристики тканинного кровотоку знижувалися більш виражено, дані показників ЛДФ свідчать про системне порушення рівня мікроциркуляції із вираженими змінами гемодинаміки у мікросудинах тканин пародонта, на що вказують зниженні показники: М на 35,1%, Kv% на 13,4%, σ на 35,6%, відносно контрольної групи.спостерігали зростання 10,8% внутрішньо судинного опіру AmaxЕ за рахунок артеріоловенулярних анастомозів, що сприяє збереженням компенсаторно-пристосувальних механізмів регулювання тканинного кровообігу.
Порушення з боку активного механізму флаксмоцій були нижчі ніж при генералізованому пародонтиті I ступеня, хронічному перебігу, та проявлялись у зниженні на 39,4% показника нейрогенної модуляції тканинного кровотоку AmaxН, зменшенні на 16,3% міогенних механізмів модуляції тканинного кровотоку F AmaxМ.
Збільшення показників пасивного механізму флаксмоцій: респіраторних флуктуацій AmaxR на 34,7% та пульсових флуктуацій AmaxС на 19,4% свідчіть про патофізіологічні зміни у системі мікроциркуляції та перевагу явищ застою у венулярній ланці мікроциркуляторного русла, порушень внутрішньосудинної агрегації Err та локальним стазом у мікросудинах.
Зниження параметра ІЕМ на 19% свідчить про поглиблення порушень вазомоторної активності прекапілярних сфінктерів, що забезпечують регуляцію гомеостазу.
Порушення кровообігу у тканинах пародонта при генералізованому пародонтиті II ступеня тяжкості, хронічному перебігу, характеризуються збереженням компенсаторно- пристосувальних механізмів регулювання тканинного кровообігу за рахунок міоцитів прекапілярів та артеріол, а також із зростанням впливу у цієї групи хворих ролі пасивних ланок механізмів модуляції мікроциркуляторного русла з метою поліпшення мікрогемодинаміки за рахунок залучення резерву капілярного кровообігу.
У пацієнтів з хронічним пародонтитом III ступеня, хронічним перебігом, параметр мікроциркуляції був найнижчим, що в повній мірі відповідало клінічній картині дегенеративно-дистрофічній стадії захворювання.
Спостерігали істотне зниження показників: М на 46,2%, Kv% на 12,72%, σ на 40,1% у хворих на ГП III ступеня, на відміну від клінічно здорових тканин пародонта із вираженими достовірними змінами. Про зниження пружноеластичних властивостей судинної стінки мікросудин свідчило зростання показника AmaxЕ на 19,4%.
Порушення з боку активного механізму флаксмоцій проявлялись у зниженні на 47,4% показника нейрогенної модуляції тканинного кровотоку AmaxН, та зменшенні на 24,4% міогенних механізмів модуляції тканинного кровотоку F AmaxМ.
Збільшення показників пасивного механізму флаксмоцій: респіраторних флуктуацій AmaxR на 46,2% та пульсових флуктуацій AmaxС на 26,5% свідчіть про появу застійних явищ у венулярній ланці мікроциркуляторного русла із залученням реологічних порушень.
Зниження параметра ІЕМ на 26% свідчить про поглиблення порушень вазомоторної активності прекапілярних сфінктерів, що забезпечують регуляцію гомеостазу.
При порівнянні I та II клінічних груп відмічали тенденцію до зниження показників рівня мікроциркуляції, Kv%, AmaxЕ, AmaxМ, AmaxR, зміни показників рівня мікроциркуляції відмічені по σ, AmaxН, AmaxС та ІЕМ, що вказує на ослаблення рівня мікроциркуляції мікросудин при ГП II ступеня, хронічному перебігу, поряд із збереженням компенсаторно-пристосувальних механізмів регулювання тканинного кровообігу.
При порівнянні показників ПМ при ГП I та III ступеня тяжкості, хронічному перебігу, зміни показників рівня мікроциркуляції відмічено по усім показникам, окрім Kv%, що вказує на поглиблення мікроциркуляторних порушень при пародонтиті III ступеня тяжкості, хронічному перебігу, із залученням усіх ланок компенсаторних регуляції.
При порівнянні показників ПМ при ГП II та III ступеня тяжкості, хронічному перебігу, значні зміни показників рівня мікроциркуляції відмічено по М, σ, AmaxЕ, AmaxН, ІЕМ, не значні відмінності визначали по Kv%, AmaxМ, AmaxR, AmaxС що вказує на домінування пасивних модуляцій кровообігу при пародонтиті III ступеня, хронічному перебігу, поряд із збереженням компенсаторно-пристосувальних механізмів регулювання тканинного кровообігу.
Ступінь дисфункції мікроциркуляції тканин пародонта за даним ЛДФ відповідала клінічній картині стадії захворювання.
Висновок. Проведенні дослідження методом ЛДФ дають можливість практичним лікарям стоматологам - ортопедам оцінити функціональний стан тканин опорних зубів при пародонтитах різного ступеня тяжкості на різних строках протезування методом лазерної допплерівської флоуметрії, об’єктивно та обґрунтовано зробити вибір ортопедичної конструкції з урахуванням особливостей васкуляризації, компенсаторних можливостей тканин пародонта та динаміки змін параметрів мікроциркуляції тканин пародонта, здійснити моніторинг за лікуванням та підвищити якість віддалених результатів протезування, розробити оптимальну тактику реконструктивних ортопедичних заходів.
Запропонована методика дослідження особливостей васкуляризації та динаміки змін параметрів мікроциркуляції тканин пародонта із застосуванням пристрою для утримання торця світловода лазера в порожнині рота дозволить підвищити точність діагностики за даними ЛДФ на адаптаційно-пристосувальних етапах реабілітаційного періоду.