ДИФЕРЕНЦІЙНА ХАРАКТЕРИСТИКА ПОКАЗНИКІВ ЕНДОТЕЛІАЛЬНОЇ ДИСФУНКЦІЇ У ХВОРИХ НА ДІАБЕТИЧНУ ЕНЦЕФАЛОПАТІЮ
Пашковська Н.В., Гінгуляк М.О., Кострікова Ю.Б.
Буковинський державний медичний університет, Обласний медичний діагностичний центр, Обласний ендокринологічний клінічний диспансер, Чернівці
Вступ. Під діабетичною енцефалопатією (ДЕ) розуміють стійку церебральну патологію, яка виникає внаслідок гострих, підгострих і хронічних діабетичних обмінних і судинних порушень, що клінічно проявляються неврозоподібними й психопатоподібними дефектами, органічною неврологічною й вегетативною церебральною симптоматикою. Однією з найважливіших ланок патогенезу хронічних ускладнень ЦД є пошкодження судинного ендотелію. Водночас питання залежності ступеня ендотеліальної дисфункції у хворих на ДЕ від типу основного захворювання залишається поза увагою дослідників.
Метою дослідження було з’ясувати особливості ендотеліальної дисфункції у хворих на діабетичну енцефалопатію залежно від типу основного захворювання.
Матеріал і методи. Обстежено 66 пацієнтів з ДЕ та 16 практично здорових осіб, що склали контрольну групу. ДЕ було встановлено у 32 хворих на ЦД типу 1 та у 34 пацієнтів з ЦД типу 2. Серед хворих на ЦД типу 1 у 11 було діагностовано діабетичну енцефалопатію І стадії, 12 – ІІ, 9 – ІІІ. Пацієнти з ЦД типу 2 були представлені 12 хворими з І стадією захворювання, 13 - з ІІ, 9 – з ІІІ. Діагноз енцефалопатії встановлювався на підставі скарг, анамнестичних даних, об’єктивного ендокринологічного, неврологічного та психічного статусу, даних допплерографії магістральних артерій голови, комп’ютерної рентгенівської та магнітно-резонансної томографії, загальноприйнятих лабораторних методик. Кількість циркулюючих у крові ендотеліоцитів визначалася за методом J. Hladovec у модифікації Н.Н. Петрищева. Ендотелійзалежну вазодилятацію (ЕЗВД) оцінювали за даними тесту Целермаєра - Соренсена із застосуванням дупплексної ультразвукової допплерографії плечової артерії у стані спокою та за реактивної гіперемії.
Результати. Проведені дослідження показали, що кількість десквамованих клітин у крові хворих на ДЕ більш ніж у 5 разів (15,9±0,47) перевищує відповідний показник у здорових осіб (3,2±0,36) з високим (Р<0,001) ступенем вірогідності.
Показник ендотеліоцитемії за ДЕ, що перебігала на тлі ЦД типу 2, був вірогідно вищим порівняно з групою хворих на ЦД типу 1 (Р<0,05).
В межах підгруп процес злущування судинного ендотелію відбувався проградієнтно стадійності процесу.
Показник ЕЗВД у здорових осіб був у межах норми і складав 10,8±0,51%. За діабетичної енцефалопатії показник ЕЗВД вірогідно зменшувався більш, ніж удвічі (4,9±0,23%) порівняно з контролем (Р<0,001).
Диференційний аналіз показав, що ЕЗВД більше порушувалася за ЦД типу 2 (4,5±0,29%, Р<0,05), ніж за ЦД типу 1 (5,5±0,31%), що вказує на більшу ступінь ураження судинного ендотелію за інсулінонезалежного ЦД.
Зміни показника ЕЗВД, на нашу думку, пов’язано з тим, що у підвищених концентраціях глюкоза надає безпосередньої токсичної дії на ендотеліальні клітини судин. Цей токсичний ефект може призвести до зменшення ендотелійзалежного розслаблення судин, збільшення вазоконстрикції, стимуляції гіперплазії клітин гладеньких м’язів, ремоделювання судин і розвитку атеросклерозу.
Висновки. Діабетична енцефалопатія супроводжується розвитком ендотеліальної дисфункції, особливо за цукрового діабету типу 2, що проявляється посиленням десквамації судинного ендотелію та зниженням показників ендотелійзалежної вазодилятації і вказує на необхідність розробки ефективних засобів корекції виявлених змін.