ДИНАМІКА ПОКАЗНИКІВ ЕНДОТЕЛІЙЗАЛЕЖНОЇ ВАЗОДИЛЯТАЦІЇ У ХВОРИХ НА ДІАБЕТИЧНУ ЕНЦЕФАЛОПАТІЮ НА ТЛІ ЗАСТОСУВАННЯ У КОМПЛЕКСНОМУ ЛІКУВАННІ ЦЕРАКСОНУ
Пашковська Н.В., Гінгуляк М.О.
Буковинський державний медичний університет, Обласний медичний діагностичний центр, Україна
Вступ. У механізмах ушкодження судинного ендотелію за цукрового діабету (ЦД) значна роль відводиться дисліпідемії. В атерогенезі ендотелій є одночасно медіатором і “мішенню” патологічного процесу. Порушення ліпідного обміну, зокрема посилене деацилювання фосфоліпідів супроводжується утворенням значної кількості полієнових жирних кислот, що активно втягуються у реакції вільнорадикального окиснення. Внаслідок цього також змінюється структура ендотелію: зростає співвідношення холестерину й фосфоліпідів у мембранах ендотеліоцитів, що веде до ендотеліальної дисфункції. Ось чому надзвичайно важливим є пошук препаратів, здатних відновити церебральний фосфоліпідний баланс за діабетичної енцефалопатії (ДЕ).
Метою дослідження було з’ясувати особливості ендотеліальної дисфункції у хворих на ДЕ за застосування у комплексному лікуванні нейропротекторного препарату Цераксону.
Матеріали і методи. Обстежено 50 пацієнтів з ДЕ та 12 практично здорових осіб, що склали контрольну групу. ДЕ було встановлено у 11 хворих на ЦД типу 1 та у 14 пацієнтів з ЦД типу 2. ЕЗВД оцінювали за даними тесту Целермаєра - Соренсена із застосуванням дупплексної ультразвукової допплерографії плечової артерії у стані спокою та за реактивної гіперемії. З метою оцінки ендотеліальної функції у хворих на ДЕ за використання Цераксону було створено дві групи пацієнтів. Хворі першої групи (14 осіб) отримували стандартне лікування ДЕ, що включало, окрім адекватної гіпоглікемізувальної терапії, вазоактивні препарати та нейропротектори, за необхідності – гіпотензивну терапію. Пацієнти 2 групи (11 осіб) на тлі стандартного лікування отримували нейропротекторний препарат Цераксон (цитиколін) у дозі 600 мг/добу впродовж 5-6 тижнів.
Результати. Результати проведених досліджень виявили суттєве порушення функціонального стану ендотелію за ДЕ. Показник ЕЗВД у здорових осіб був у межах норми (10,8±0,51). У хворих на ДЕ відмічалося вірогідне зниження удвічі показника ЕЗВД (4,9±0,23) порівняно із контрольною групою (10,8±0,51) з високим (Р<0,001) ступенем вірогідності. Аналіз особливостей ендотеліальної дисфункції за ДЕ залежно від типу ЦД показав, що ЕЗВД вірогідно більше (Р<0,05) порушується за ЦД типу 2 (4,5±0,29) порівняно з хворими на ЦД типу 1 (5,5±0,31). Таким чином, ДЕ супроводжується ендотеліальною дисфункцією, яка має більший ступінь прояву за енцефалопатії, що виникла на тлі ЦД типу 2 і поглиблюється із стадією патологічного процесу.
Проведення стандартної терапії призвело до невірогідного зростання (6,1±0,39) показника ЕЗВД. Водночас застосування на тлі базисного лікування нейропротекторного препарату Цераксону (цитіколіну) дозволило не тільки покращити когнітивні функції та зменшити невологічний дефіцит у досліджуваних пацієнтів, а й покращити показники функціонального стану ендотелію із вірогідним зростанням показника ЕЗВД.
Так, показник ЕЗВД у групі хворих, яким у комлексному лікуванні призначався Цераксон, вірогідно зростав на 53,1% (7,5±0,34, Р<0,001) і перевищував відповідний у хворих, що отримували тільки стандартну терапію на 23% (Р<0,05).
Висновки. Застосування у комплексному лікуванні хворих на ДЕ нейропротекторного препарату Цераксон сприяє покращанню показників функції судинного ендотелію, що вказує на ефективність його використання у комплексному лікуванні цього хронічного ускладнення ЦД.