ЗМІНИ ПОКАЗНИКІВ ЕНДОТЕЛІАЛЬНОЇ ДИСФУНКЦІЇ У ХВОРИХ НА ДІАБЕТИЧНУ ЕНЦЕФАЛОПАТІЮ НА ТЛІ ЗАСТОСУВАННЯ ЦИТІКОЛІНУ
Пашковська Н.В., Гінгуляк М.О., Леонова М.О., Оленович О.А.
Буковинський державний медичний університет, Обласний медичний діагностичний центр, Чернівецький обласний ендокринологічний клінічний диспансер, Чернівці
Вступ. У механізмах ушкодження ендотелію церебральних судин за цукрового діабету (ЦД ) значна роль відводиться дисліпідемії із посиленим деацилюванням фосфоліпідів та утворенням значної кількості полієнових жирних кислот, що активно втягуються у реакції вільнорадикального окиснення. Внаслідок цього також змінюється структура ендотелію: зростає співвідношення холестерину й фосфоліпідів у мембранах ендотеліоцитів, що разом з оксидантним стресом веде до ендотеліальної дисфункції. Крім того, порушення структурної організації мембран ендотеліоцитів з виходом фосфатиділсерину з внутрішнього моношару у зовнішній, веде до індукції ендотеліального апоптозу. Ось чому надзвичайно важливим є пошук препаратів, здатних відновити фосфоліпідний баланс клітин за діабетичної енцефалопатії (ДЕ).
Мета дослідження. З’ясування особливостей показників функціонального стану ендотелію у хворих на діабетичну енцефалопатію на тлі застосування у комплексному лікуванні нейропротекторного препарату цитіколіну (цераксону).
Матеріал і методи. Обстежено 38 хворих на ДЕ, що з метою оцінки ефективності терапії були поділені на 2 групи. Пацієнти першої групи (16 осіб) отримували стандартне лікування ДЕ, що включало, окрім адекватної гіпоглікемізувальної терапії, вазоактивні та ноотропні препарати. Хворі 2 групи (22 особи) на тлі стандартного лікування отримували церебропротекторний препарат цитиколін (цераксон) у дозі 600 мг/добу впродовж 5-6 тижнів. Ендотелійзалежну вазодилятацію (ЕЗВД) оцінювали за даними тесту Целермаєра - Соренсена із застосуванням дупплексної ультразвукової допплерографії (система “EnVisor HD” (Philips) плечової артерії. Кількість циркулюючих у крові ендотеліоцитів визначалася за методом J. Hladovec у модифікації Н.Н. Петрищева та співавторів.
Результати. Проведене дослідження показало, що у хворих на ДЕ має місце порушення функціонального стану судинного ендотелію із різним ступенем прояву залежно від типу основного захворювання. Так, показник ЕЗВД знижувався у пацієнтів з енцефалопатією, що перебігала на тлі ЦД типу 1 на 42% та ЦД типу 2 – на 55% з високим ступенем вірогідності (Р<0,001) із статистично значущими відмінностями за міжгрупового порівняння (Р<0,001). Більш помітних змін зазнавав показник ендотеліоцитемії, який вірогідно зростав у 4,6 рази за ЦД 1 типу та у 5,3 рази за ЦД типу 2 з вірогідною різницею за міжгрупового порівняння (Р<0,01), що вказує на підсилення процесів десквамації ендотеліальних клітин із більшим ступенем прояву у хворих на інсулінонезалежний ЦД. Проведення базисного лікування сприяло оптимізації функціонального стану ендотелію хворих на ДЕ. Так, у обстежених хворих реєструвалося вірогідно зменшення ендотеліоцитемії на 19,7% (Р<0,01). Також відмічалася невірогідна тенденція до збільшення показника ЕЗВД. Проведене комплексне лікування із додаванням до загальноприйнятої терапевтичної схеми цитіколіну (цераксону) сприяло вірогідному зростанню показника ЕЗВД на 42% та зниженню кількості десквамованих ендотеліоцитів в крові на 42% з високим ступенем вірогідності (P<0,001). Виявлені зміни були суттєвішими порівняно з групою обстежених, що отримували виключно базисну терапію.
Висновки. Церебропротекторний мембраностабілізувальний препарат цитіколін (цераксон) ефективно покращує функціональний стан ендотелію у хворих на діабетичну енцефалопатію.