ДУПЛЕКСНЕ СКАНУВАННЯ СУДИН ГОЛОВНОГО МОЗКУ У ХВОРИХ З АУТОІМУННИМ ТИРЕОІДИТОМ

Янішевська Л.П.

ООО « Медичний Центр Здоров 'я» , обласна клінічна лікарня м.Харків

Вступ. Згідно сучасних поглядів на вивчення механізмів розвитку цереброваскулярної патології встановлена важлива роль ендокринопатій, серед яких і автоімунний тиреоідит (АІТ), який відносять до одного з найпоширеніших захворювань щитоподібної залози (ЩЗ) після йоддефіцитних станів. Діастолічна гіпертензія при гіпотиреозі, як кінцевої стадії АІТ, є достатньо розповсюдженим явищем та спостерігається у 15-28% пацієнтів, що майже в 3 рази вище, ніж в еутиреоідній популяції. Серед пацієнтів з гіпотиреозом та артеріальною гіпертензією, артеріальна гіпертензія ендокринного (гіпотиреоїдного) генезу діагностується у 44 % випадків. При діастолічному артеріальному тиску понад 105 мм.рт.ст. ризик розвитку геморагічного інсульту мозку у 10 разів , а інфаркту міокарду у 5 разів вищий, ніж у пацієнтів з нормальним діастолічним артеріальним тиском .

Мета дослідження. Вивчити особливості функціонального стану інтракраніальних судин головного мозку у хворих на АІТ за допомогою дуплексного сканування.

Матеріали та методи. Обстежено 150 пацієнтів віком від 18 до 70 років, серед них 130 жінок та 20 чоловіків . Ультразвукове дослідження проводилося за загально прийнятими протоколами на приладі Acuson X300 (Siemens, Німеччина). Застосовувалися мультичастотні фазовані датчики 2-4 МГц та високочастотні датчики 7-10 МГц.

Результати дослідження. При УЗДГ мозкового кровотоку у 78% хворих на АІТ визначалися достовірні зміни індексу резистентності ( RI) в залежності від функціонального стану щитоподібної залози. На рівні М1 СМА зареєстровано: підвищення діастолічної складової кровотоку та зниження індексів периферичного судинного опору; зворотню кореляцію з рівнем ТТГ та пряму кореляцію з рівнем атТПО і атТГ. Отримані результати дослідження пояснюються тим, що відбувається підвищення загального периферичного судинного опору у стані гіпотиреозу та субклінічного гіпотиреозу, коли підвищений рівень тиреотропного гормону викликає вазоконстрикцію переважно на мікроциркуляторному рівні , що фіксується у більшості випадків ще до появи клінічних ознак артеріальної( діастолічної) гіпертензії.

Висновки. Порушення мозкової гемодинаміки у хворих на АІТ корелють з показниками гормональної активності та рівнем антитіл - атТПО , атТГ. У стані субклінічного гіпотиреозу за відсутності ознак захворювання, фіксується зменшення RI, що може бути пов'язано зі вазоспазмом внаслідок прямої пошкоджуючої дії ТТГ на судини (а саме на ендотелій). Впровадження у клінічну практику дуплексного сканування судин головного мозку у хворих на АІТ дозволить діагностувати на ранніх стадіях судинну патологію та своєчасно попереджувати виникнення інсульту у хворих на АІТ, який поєднаний з артеріальною гіпертензією.