Инфекционно-ассоциированные и дистресс-ассоциированные эхографические особенности головного мозга плода и их постнатальные результаты

Сафонова И.Н¹., Лукьянова И.С²., Костюковская А.Е.¹

¹ХМАПО, кафедра ультразвуковой диагностики, Харьков
²ГУ «Институт педиатрии акушерства и гинекологии НАМН Украины», Киев

Актуальность. Задачей целенаправленного расширенного нейросонографического (НСГ) исследования плода является выявление первичных мальформаций и вторичных изменений головного мозга. Адекватное антенатальное консультирование беременной при патологии центральной нервной системы плода – одна из наиболее важных задач акушерской эхографии. Цель работы - анализ эхографических имиджей, а также перинатальных и отдаленных результатов при различных вариантах вторичных аномалий головного мозга плода, ассоциированных с антенатальным дистрессом и нейроинфекцией.

Материал и методы. Изучены и архивированы особенности головного мозга 27 плодов, выявленные после 22 гестационных недель. Были изучены НСГ имиджи плодов с эхографическими изменениями, ассоциированными с нейроинфекцией (12) и антенатальным дистрессом (15), а также их постнатальные НСГ и магнитно-резонансные томографические (МРТ) имиджи и данные постнатального и отдаленного катамнеза. Постнатальные результаты определялись следующим образом: неблагоприятный общий постнатальный результат (ОПР) означал перинатальную или младенческую смерть, неблагоприятный клинический постнатальный результат (КПР) означал персистирующую неврологическую заболеваемость ребенка. Отдаленные последствия выяснялись путем телефонного опроса матерей через 1 год после родов.

Результаты. Анализ катамнеза постнатальных результатов 27 плодов показал высокую частоту неблагоприятных ОПР (19/27 или 70,4%) и неблагоприятных КПР (8/27 или 29,6%). Среди эхографических признаков инфекционно-ассоциированных аномалий головного мозга плода наблюдались изменения преимущественно интравентрикулярной, субэпендимальной и перивентрикулярной локализации (вентрикуломегалия, субэпендимальные кисты, интравентрикулярные адгезии, высокая перивентрикулярная эхогенность, перивентрикулярная лейкомаляция), а также проявления дизгенетических процессов - частичная агенезия мозолистого тела и признаки аномальной гирации. Эхографическими особенностями, ассоциированными с антенатальным дистрессом плода, были нечеткость и “снижение контрастности” структур головного мозга за счет его отека, признаки кортикальной дисплазии, антенатальное внутрижелудочковое кровоизлияние, а также кистозная перивентрикулярная лейкомаляция. У 5/27 (18,5%) плодов в III триместре обнаруживались признаки кортикальной дисплазии: измененная форма островкового комплекса с аномально широкой латеральной (сильвиевой) бороздой, сглаженная внутренняя теменнозатылочная борозда, аномально тонкая кора, пахигирия и полимикрогирия, в катамнезе этих 5 случаев наблюдались неблагоприятные ОПР (3) и крайне неблагоприятные КПР (2). Аномальная гирация ассоциировалась с синдромом задержки роста плода, маловодием, нулевым и реверсным диастолическим кровотоком в артерии пуповины и метаболическим ацидозом, а также с нейроинфекцией. Ряд интракраниальных изменений (внутрижелудочковое кровоизлияние, перивентрикулярная лейкомаляция, снижение общей «контрастности» структур мозга, а также кортикальная дисплазия) встречались как при нейроинфекции, так и при тяжелой плацентарной дисфункции. Большинство аномалий такого рода имело перивентрикулярную локализацию, что, по-видимому, связано с универсальным полиэтиопатогенетическим механизмом повреждения зародышевого матрикса.

Заключение. Аномальное развитие мозговой коры, внутрижелудочкове кровоизлияния, мозговой отек, а также перивентрикулярная лейкомаляция плода могут развиваться на фоне повреждающего воздействия как инфекционного фактора, так и ацидемии плода. Такие изменения требуют постнатального катамнестического мониторинга.