УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА РЕДКОЙ ПАТОЛОГИИ ПЛАЦЕНТЫ: МАССИВНЫЙ СУБХОРИАЛЬНЫЙ ТРОМБОЗ

Волик Н.К.

Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л.Шупика, г.Киев.

Ввведение. Массивный субхориальный тромбоз (массивный выбухающий субхориальный тромбоз) (МСХТ) - редкая форма тромбоза субхориальной зоны обусловленная обструкцией венозных коллекторов в области плацентарного ложа матки и затрудненного оттока по ним венозной материнской крови. МСХТ представляет собой тромботические массы толщиной до нескольких см, отделяющие хориальную пластинку от ворсинчатой ткани на значительном протяжении, иногда с поражением до базальной пластинки, что приводит к формированию трансплацентарного тромбоза.

Материалы и методы. Представлены 2 наблюдения МСХТ при одноплодной беременности с рождением живых детей в сроки 29-30 нед и 34-35 нед. Приведена динамика изменений эхографической картины МСХТ на протяжении беременности и функционирования фетоплацентарного комплекса по данным мультиваскулярного допплеровского мониторинга и 3Д-энергетической допплерографии (3Д-ЭДК) внутриплацентарного кровотока.

Результаты и обсуждение. Случай 1. Беременная 33 года. Настоящая беременность – 4-я. Предстоящие 2-е роды. Отягощенный акушерский анамнез: преждевременные роды в 34 нед, 2 самопроизвольных аборта в 6-7 и 8-9 нед. Отягощенное течение настоящей беременности: перманентная угроза прерывания, повторные кровянистые выделения до 20 нед. Тяжелый антифосфолипидный синдром. Ранняя ЗРП с 19 недель, маловодие. Плацента располагалась по передней стенке матки. В 19 нед МСХТ определялся в виде гипоэхогенных зон, выбухающих в амниотическую полость, с медленно перемещающейся взвесью,занимающих до ¾ толщины плаценты на протяжении левой половины плаценты.Узкая прослойка сформированной хориальной ткани толщиной до 11мм поджата к базальной пластинке.В режимах ЦДК сосудистые сигналы в данной зоне отсутствовали. Нормально сформированная плацентарная ткань определялась в правой парацентральной и краевой зоне. Здесь же прикреплялась пуповина. В 22 недели зона тромбоза приобрела вид «многокамерного» образования с практически анэхогенным содержимым и толстыми эхогенными «септами», в режимах ЦДК определялись сосудистые сигналы в отдельных стволовых ворсинах. Сохранная ткань плаценты имела хорошо развитую сосудистую сеть. После 28 недель зона тромбоза уменьшилась в размерах, приобрела более высокую эхогенность и «сетчато-слоистую» эхоструктуру за счет увеличения количества эхогенных включений. Правая половина плаценты имела типичное эхографическое отображение с хорошо развитыми сосудистыми ветвями в режимах ЦДК и 3Д-ЭДК. После 30 недель в сохранной паренхиме левой половины плаценты появились интраплацентарные сосудистые сигналы. Результаты мультиваскулярного допплеровского мониторинга: патологический профиль спектра кровотока в обеих МА на протяжении беременности с отсутствием гестационных преобразований в субдоминантной (левой ) МА. Отсутствие прироста интенсивности кровотока в АП с 19-ти до 34-х недель беременности со значениями ПИ, соответствовавшими 95‰ для данного гестационного срока в 34 недели. Повышение пиковой систолической скорости в СМА плода в19, 22, 24 и 28 недель. Снижение ЦПИ в 34 нед ниже 5‰ при неизмененных абсолютных значениях ПИ – трудно интерпретируемый признак в данном сроке беременности. Неизмененный профиль спектра кровотока в венозном протоке плода в 19, 28 и 34 нед. Досрочное родоразрешение путем планового кесарева сечения выполнено на следующий день после последнего исследования. Родилась недоношенная девочка массой 1480г , рост 47 см. Оценка по Апгар 7-7 баллов. Неонатальный период протекал без осложнений. Макроскопически МСХТ был представлен крупноочаговыми субхориальными тромботическими массами толщиной 1–3 см, занимающих до половины площади хориальной пластинки. Имело место краевое прикрепление пуповины.

Случай 2. Беременная 25 лет. Настоящая беременность первая. Клинически течение беременности без особенностей. Из анамнеза с первого триместра отмечали утолщение плаценты, преждевременное старение плаценты. При плановом УЗИ в 19-20 недель биометрические параметры плода соответствовали сроку беременности. В 28-29 недель при клиническом осмотре заподозрено отставание роста плода, в связи с чем беременная направлена на УЗИ, в ходе которого установлено отставание биометрических параметров плода на 2-3 недели и «опухоль» плаценты. Беременная направлена на консультативное экспертное УЗИ, в ходе которого были выявлены следующие изменения. Биометрические параметры плода отставали от долженствующих на 2-3 недели. Плацента располагалась по правой боковой стенке. В подхориальной области на всем протяжении определялась зона «сетчато-слоистой» эхоструктуры за счет чередования разноэхогенных участков условной толщиной до 35 мм, ахроматичная в режимах ЦДК, выбухающая в сторону амниотической полости. Сохранная хориальная ткань «поджата» к базальной пластине с наличием участков расширения МВП с признаками стаза крови и тотальной гиповаскуляризацией вВ режимах ЦДК и 3Д-ЭДК. По результатам мультиваскулярного допплеровского исследования выявлены декомпенсированное нарушение гемодинамики в фетоплацентарном комплексе в виде патологического профиля спектра кровотока в обеих МА с отсутствием гестационных преобразований в субдоминантной (левой ) МА, снижение диастолического компонента кровотока в АП с повышением ПИ выше 95‰, снижение абсолютных значений ПИ СМА и ЦПИ ниже 1,0, тенденция к повышению ПИ (0,8) и снижению скорости в фазу изоволюметрического расслабления (повышение S/v) в венозном протоке – отражение кардиальной дисфункции плода. В процессе исследования зарегистрирован эпизод резкого укорочения шейки с открытием внутреннего зева – объективный признак угрожающих преждевременных родов. Через 5 дней после исследования произошли спонтанные преждевременные роды в сроке 29-30 недель. Родилась живая недоношенная девочка массой 840г, рост 39 см. Оценка по Апгар 5-6 баллов. Ребенок находился в ОИТ и переведен на второй этап выхаживания. МСХТ имел вид тромботических масс слоистого вида занимающих до 4/5 площади хориальной пластины со сдавлением ворсинчатого дерева.

В представленных случаях МСХТ не явился смертельным в связи с достаточной абсолютной массой плаценты и достаточными компенсаторными изменениями в зрелом ворсинчатом дереве в первом случае и спонтанными преждевременными родами во втором случае с эходопплерометрическими признаками несостоятельных компенсаторных механизмов, что привело к клинически неблагоприятному перинатальному результату.

МСХТ требует дифференциального диагноза с другими очаговыми поражениями плаценты - субамниотической, интраплацентарной, ретроплацентарной гематомами, цитотрофобластической кистой, кистами пуповины, хориангиомой, мезенхимальной дисплазией плаценты.

Выводы. МСХТ представляет собой достаточно редкую полиэтиологичную патологию плаценты с высоким риском неблагоприятного перинатального исхода. Для МСХТ характерно раннее появление комплекса признаков в виде угрозы прерывания беременности, маловодия, ЗРП, дистресса плода вследствие циркуляторных нарушений в плаценте. Исход МСХТ для плода определяется массивностью поражения плаценты. МСХТ может быть «ограничен» сформированным ворсинчатым деревом с адекватными реакциями на гипоксические состояния – ангиоматозом сосудов ворсин и увеличением количества синтициальных узлов. Пролонгированное течение МСХТ дает возможность диагностировать данное критическое состояние, разработать тактику ведения беременности и принять решение о сроках родоразрешения.