ДОППЛЕРОГРАФІЧНІ ПОКАЗНИКИ КРОВОПЛИНУ СУДИН ЧЕРЕВНОГО ВІДДІЛУ АОРТИ ТА ТОВЩИНА "ІНТИМА-МЕДІА" У ХВОРИХ НА АРТЕРІАЛЬНУ ГІПЕРТЕНЗІЮ ЗАЛЕЖНО ВІД ПОЛІМОРФІЗМУ ГЕНІВ АСЕ (I/D) ТА AGTR1 (A1166C)

Сидорчук Л.П., Кушнір О.В., Буймістр Н.І.

Чернівці

Вступ. У хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) важливим маркером пошкодження органів-мішеней, що визначає прогноз, є ураження артерій еластичного типу, зокрема сонних, аорти, черевного стовбуру, мезентеріальних артерій, тощо. Тому, актуальним є вивчення структурно-функціональних змін вказаних судин та генетичних детермінант їх розвитку.

Мета. Вивчити допплерографічні особливості показників кровоплину та ТІМ черевного відділу аорти (Ао), їх зміни під впливом вуглеводного навантаження у хворих на есенційну АГ (ЕАГ) залежно від поліморфізмів I/D гена ангіотензин-перетворювального ферменту (АСЕ) та А1166С гена ангіотензину ІІ рецептора 1-го типу (AGTR1).

Матеріали та методи. Обстежено 35 хворих на ЕАГ І-ІІІ стадій тяжкості. Дослідження комплексу ТІМ загальної сонної артерії (ЗСА) та черевної Ао, кровоплину у черевному відділі Ао та басейні її непарних вісцеральних гілок – черевному стовбурі і верхній мезентеріальній артерії (ВМА) вивчали за допомогою дуплексного сканування на приладі "EnVisor HD" ("Philips", США) та на автоматизованому діагностичному комплексі SonoAce8000 SE ("Medison", Корея). Алелі поліморфних ділянок I/D у гені АСЕ та А1166С у гені AGTR1 вивчали за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) на ампліфікаторі "Amply-4L" (Москва).

Результати. У переважної більшості хворих спостерігали наявність атеросклеротичних бляшок, як у басейні ЗСА, так і черевного відділу Ао: частіше у хворих на ЕАГ ІІ-ІІІ – у 16 (80,0%) і 10 (100%) відповідно, рідше – у хворих на ЕАГ І – у 2 хворих (20,0%), р<0,0001, із невірогідними змінами між групами за одно- та двобічною локалізацією (2=2,7, р=0,259). ТІМ ЗСА та черевної Ао була вірогідно більшою у гомозиготних носіїв С-алеля гена AGTR1, порівняно з носіями АА-генотипу на 14,7% і 38,2% відповідно (р<0,05). При цьому діаметр черевної Ао мав недостовірну тенденцію до збільшення при зростанні на тлі вуглеводного навантаження у переважної більшості пацієнтів. У хворих на ЕАГ носіїв D-алеля гена АСЕ та С-алеля гена AGTR1 середня швидкість кровотоку (TAMX) була вірогідно меншою, незважаючи на збільшення діаметру черевної Ао, ніж у групі контролю із достовірною різницею між генотипами гена AGTR1. При цьому пікова систолічна (Vps) та кінцева діастолічна (Ved) швидкості, навпаки, вірогідно зростали порівняно з контролем як до, так і після вуглеводного навантаження (р<0,05-0,01). Vps була вірогідно більшою у носіїв DD-генотипу гена АСЕ після навантаження глюкозою, ніж у носіїв І-алеля на 46,9% і 37,7% (р≤0,035-0,01) та СС-генотипу гена AGTR1, ніж у хворих із А-алелем (р≤0,052-0,01).

Висновки

1. Групою високого ризику ураження органів-мішеней, зокрема збільшення ТІМ артерій еластичного типу – ЗСА і черевного відділу Ао, а також компенсаторної зміни діаметру, як однієї з пристосувальних ознак ремоделювання у хворих на ЕАГ є носії СС-генотипу гена AGTR1.

2.Ішемічні зміни черевного відділу Ао у хворих на ЕАГ побічно характеризуються зменшенням TAMX (вірогідно у носіїв D-алеля гена АСЕ і С-алеля гена AGTR1 у 1,4-1,94 раза, р<0,05) при зростанні Vps і Ved (незалежно від генотипу аналізованих генів у 1,5-3,05 раза, р<0,05) та периферійного опору за індексом Gosling (у 2-2,35 раза, р<0,05).