ПОРУШЕННЯ ЕНДОТЕЛІАЛЬНОЇ ФУНКЦІЇ У ХВОРИХ НА ГІПОТИРЕОЇДНУ ЕНЦЕФАЛОПАТІЮ
Вернигородський В.С., Фетісова Н.М., Вернигородська М.В.
Науково-дослідний інститут реабілітації інвалідів (навчально-науково-лікувальний комплекс) Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова
Вступ. Однією з найважливіших ланок патогенезу хронічних ускладнень гіпотиреозу є пошкодження судинного ендотелію. Питання залежності ступеня ендотеліальної дисфункції у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію (ДЕ) від типу основного захворювання не залишається поза увагою дослідників. ДЕ – стійка церебральна патологія, яка виникає внаслідок гострих, підгострих і хронічних обмінних і судинних порушень, що клінічно проявляються неврозоподібними і психопатоподібними дефектами, органічною неврологічною і вегетативною церебральною симптоматикою.
Мета дослідження з’ясувати особливості ендотеліальної дисфункції у хворих на гіпотиреоїдну енцефалопатію.
Матеріали та методи. Нами обстежено 70 хворих на гіпотиреоз, середній вік склав 48,6±0,83 роки, тривалість захворювання 12,3±2,1 роки.
У 44 хворих гіпотиреозом було діагностовано ДЕ І стадії, у 24 – ІІ стадії та у 2 – ІІІ стадії. Діагноз енцефалопатії виставлявся на основі скарг, анамнезу, об’єктивного ендокринологічного, неврологічного статусу, даних допплерографії екстракраніальних судин головного мозку, спіральної комп’ютерної томографії, електроенцефалографії. Ендотелійзалежну вазодилятацію (ЕЗВД) оцінювали за даними тесту Целермаєра із застосуванням дуплексної ультразвукової допплерографії плечової артерії у стані спокою та реактивної гіперемії.
Результати. При гіпотиреоїдній енцефалопатії у фазі реактивної гіперемії спостерігалось підвищення швидкості кровотоку, але діаметр плечової артерії збільшився тільки на 4,2%±0,4, тоді як до проби цей показник становив 3,64±0,17мм. Таким чином, при збільшенні швидкості кровотоку майже в 1,5 рази у хворих на гіпотиреоїдну енцефалопатію не відбувається потрібного зростання ендотеліальної вазодилятації.
Зміни показника ЕЗВД пов’язані з тим, що підвищений рівень тиреотропного гормону (ТТГ) надає токсичної дії на ендотеліальні клітини судин. Цей токсичний ефект може призвести до зменшення ендотелійзалежного розслаблення судин, збільшення вазоконстриктції, ремоделювання судин і розвитку атеросклерозу
Висновок. Гіпотиреоїдна енцефалопатія супроводжується розвитком ендотеліальної дисфункції, що проявляється зниженням показників ендотелійзалежної вазодилятації, і вказує на необхідність розробки ефективних засобів корекції виявлених змін.