Ультрасонографія в діагностиці гіпертонічної ангіопатії магістральних артерій голови і шиї
Глоба М.В.
ДУ «Інститут нейрохірургії ім.акад. А.П.Ромоданова НАМН України»
Вступ. Згідно сучасних уявлень, термін “гіпертонічна ангіопатія (ГА) головного мозку”, об’єднує комплекс деструктивних, репаративних та адаптивних процесів в судинах, який розвивається при артеріальній гіпертензії. Патологічні зміни, які формуються на всіх трьох структурно - функціональних рівнях судинної системи мозку (інтрацеребральному, екстрацеребральному, екстракраніальному), призводять до перебудови м’язових та еластичних елементів судинної стінки, перекалібрування просвіту артерій, формування деформацій магістральних артерій голови і шиї (МАГШ). Набуті деформації розцінюють як адаптивні механізми підтримки церебральної перфузії на достатньому рівні, однак, з часом, вони можуть трансформуватись у перегини з утворенням септальних стенозів, які розцінюються як фактор ризику ішемічних порушень мозкового кровообігу (ПМК). Імовірність розвитку ПМК підвищується при поєднанні з атеросклеротичним ураженням МАГШ. Ультрасонографічними (УС) еквівалентами ГА вважаються збільшення діаметрів сонних артерій, зміни судинної стінки, множинні деформації МАГШ, дилатація яремних вен [Лелюк С.Е., Лелюк В.Г.,2004]. Цінністю УС відносно нейровізуалізуючих методів дослідження є можливість поєднання оцінки структурних змін і стану кровотоку в зоні ураження і у відповідному басейні кровопостачання, оцінка цереброваскулярного резерву, а також можливість динамічного спостереження.
Матеріал та методи дослідження. Проаналізовані результати обстеження 160 хворих з артеріальною гіпертензією ІІ-ІІІ стадії віком від 45 до 69 років (жінок - 78, чоловіків - 82) з клінічними ознаками ПМК. Комплекс досліджень включав клінічне обстеження, КТ або МРТ головного мозку, селективну церебральну ангіографію і УС. Остання складалась з ультразвукового дуплексного сканування брахіоцефальних артерій та транскраніального дуплексного сканування (“Sonoline G-50”, Німеччина).
Результати: Аналіз УС обстеження свідчить, що у більшості хворих виявлені зміни, які відповідають ультразвуковим еквівалентам ГА МАГШ. А саме, зміни ехоструктури та зниження пульсації судинної стінки (у 64 хворих - 40%), збільшення діаметрів сонних артерій (у 70 - 44,3%), деформації анатомічного ходу сонних та хребтових артерій (у 143 - 89,3%), звитості артерій основи мозку (у 62 – 38,7%), дилатація однієї або обох яремних вен (121-75%).
Деформації локалізувались над гирлом внутрішньої сонної артерії, перед входом внутрішньої сонної артерії у порожнину черепу, у початковому сегменті хребтової артерії та в її канальному відділі. Переважав C- та S- подібний тип деформацій (за Wiebel J., Fields W.) - у 74% спостережень.
У 65 (40,6%) хворих мали місце комбіновані атеросклеротичні ураження МАГШ: виявлені ендовазальні утворення в сонних артеріях у вигляді атеросклеротичних бляшок, які локалізувались найчастіше в зоні біфуркації загальної сонної артерії або переходили в гирло внутрішньої сонної артерії, мали різну ехогенність, здебільше гетерогенну структуру та спричиняли різну ступінь стенозування просвіту артерії. Морфологічні зміни мали системний і множинний характер проявів. Патологія однієї магістральної артерії визначена в 26% спостережень, двох артерій – в 34%, трьох – в 38%, а усіх чотирьох судин - в 2% спостережень.
Порівняння результатів УС та агіографічного дослідження встановило високу інформативність УС щодо виявлення деформацій екстракраніальних відділів МАГШ: чутливість - 94%, специфічність – 97%. Проте, особливості типу деформацій краще виявляла селективна церебральна ангіографія. Покращити діагностику деформацій важкодоступних сегментів сонних та хребтових артерій вдавалося за допомогою розширення режимів сканування.
Локальні якісні та кількісні зміни допплерівського спектру майже завжди мали місце в зоні деформації у вигляді підвищення лінійної швидкості кровотоку (ЛШК) з формуванням гемодинамічного перепаду, але лише у 44,4% спостережень перепад ЛШК був більше ніж в 2 рази, та лише у 25,1% - супроводжувався змінами показників резистивності. УС ознаки септальних стенозів в ділянці згинів виявлені у 15 хворих (в 12 випадках у ВСА, в 3-х – у гирлі ХА). Дистальний гемодинамічний дефіцит у відповідному басейні кровопостачання при звитостях ВСА виявлено лише у 6% хворих, дефіцит ЛШК в інтракраніальних відділах ХА при деформаціях в екстракраніальних сегментах ХА – у 21,6%).
Зміни спектрограми у хворих на артеріальну гіпертензію характеризувались розширенням систолічного піка і сповільненням часу прискорення до 74,6±9,8мс в екстракраніальних та до 89,2±11,7мс в інтракраніальних сегментах (час прискорення відображає швидкість розповсюдження пульсової хвилі та складає для загальної сонної артерії 59,5±8мс, для хребтової - 58,7±10мс). Показники цереброваскулярної реактивності були несуттєво знижені у 72,5% хворих з ГА: при проведенні гіперкапнічних тестів середній коефіцієнт реактивності складав 1,21± 0,11 (нормативні межі 1.1-1.4).
За даними комплексного інструментального обстеження з урахуванням характеру ПМК 8 хворим з ознаками стенозування в зоні деформації проведене хірургічне лікування: у 5 випадках - усунення деформації шляхом резекції, у 3-х – ангіопластика та стентування. 52 хворим з комбінованими атеросклеротичними ураженням проведені відповідні оперативні втручання. При встановленні показів до операції враховувались наступні УС критерії: гемодинамічні ознаки локального стенозування в зоні ураження; наявність системного гемодинамічного дефіциту у відповідному басейні кровопостачання (асиметрія ЛШК >15% в середніх мозкових артеріях, >30% в інтракраніальних ділянках хребтових артерій); наявність симптомної ембологенної бляшки або бляшки зі ступенем стенозу >60%.
Висновки: УС дозволяє виявити ехографічні еквіваленти гіпертонічної ангіопатії МАГШ та їх комбінування з атеросклеротичною патологією, здійснює вазотопічну діагностику ураження та оцінює його гемодинамічну значущість, допомагає при встановленні показів до хірургічного лікування.