Закревский А.Н.*, Клименко Т.М.*, Карапетян О.Ю.*, Коровай С.М.**, Каратай О.С.**, Томчук А.И.**, Кяримов Р.И.**, Мельничук О.П.**
*Харьковская медицинская академия последипломного образования,
** Харьковский городской перинатальный центр

Вступление. На современном этапе внедрение в практику инновационных неонатальных технологий, протоколов первичной реанимации, критериев живорожденности, рекомендованных ВОЗ, позволяют выхаживать глубоконедоношенных новорожденных, в том числе с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ). У детей с ЭНМТ частота тяжелых инвалидизирующих расстройств достигает 85-92% (3-6). Ишемические повреждения центральной нервной системы, нарушение мезентериального кровотока, почечного кровотока у новорожденных неразрывно связаны с нарушением процессов компенсации центральной гемодинамики у недоношенных новорожденных разных клинических групп (1,6). Проявлением постишемических нарушений гемодинамики является феномен неполного восстановления кровотока – феномен no-reflow, который быть обратимым (медикаментозно) и необратимым, а также переходящим в стадию паралитической вазодилятации, что зависит от степени незрелости ауторегуляторных механизмов компенсации (2-4). Имеются данные о том, что новорожденные, перенесшие хроническую внутриутробную гипоксию, имеют церебральную гипоперфузию, дети, перенесшие острую тяжелую и сочетанную асфиксию имеют церебральную гиперперфузию (6).

Цель: провести оценку и выявить закономерности изменения типов центральной и церебральной гемодинамики у глубоконедоношенных новорожденных с низкой и экстремально низкой массой тела в остром периоде гипоксического поражения для ранней диагностики распространенности патологического процесса, степени компенсации нарушений центральной гемодинамики и мозгового кровотока, своевременной коррекции терапии.

Материал и методы. Систематизированы наблюдения над 56 недоношенными новорожденными, которые находились в Харьковском городском перинатальном центре, роддомах г. Харькова в тяжелом состоянии с протезированием функции внешнего дыхания в условиях ПИТН, ОИТН. В группу контроля вошли 24 условно здоровых недоношенных новорожденных.
Срок гестации составил 27-31 недель, с массой тела от 800,0 г до 1540,0 г.
Критическое состояние пациентов сопровождалось шоком 2-3 степени, церебральной комой, судорожным синдромом, выраженными надсегментарными вегетативными расстройствами, нарушением функции дыхания.
В диагностике характера и степени внутричерепных повреждений, для определения тактики терапии у больных использовались нейросонография (НСГ) в 10 стандартных сечениях аппаратами LOGIQ – book XP, “ULTIMA PRO” РАДМИР. Проводилась комплексная оценка состояния интракраниальных сосудов, центральной гемодинамики.

Результаты. Гиповолемия являлась основной причиной гемодинамических нарушений у недоношенных новорожденных, при этом компенсация происходила за счет увеличения частоты сердечных сокращений у 42 новорожденных на 1-2 сутки до 172±14 уд. в мин., фракция выброса при этом составляла 73±4%, что расценивалось как гиперкинетический тип центральной гемодинамики. Всем детям проведена экстренная коррекция объема циркулирующей крови физиологическим раствором в объеме 20±8 мл/кг, у 8 детей проводилась трансфузия свежезамороженной плазмы с гемостатической целью. Нарушения церебральной гемодинамики в этой группе недоношенных новорожденных были представлены гипорезистивным вариантом у 24 новорожденных: RI=0,57±0,11 в переднемозговых артериях, снижением RI=0,58±0,1 в среднемозговых артериях, снижением RI=0,56±0,09 в основной артерии. характер венозного кровотока - монофазный в вене Галена Vs=9±3см/с, в сагиттальном венозном синусе Vs=5±2см/с.
Норморезистивным вариантом у 6 новорожденных: RI=0,67±0,10 в переднемозговых артериях, RI=0,66±0,10 в среднемозговых артериях, RI=0,69±0,09 в основной артерии. Характер венозного кровотока - сохранный монофазный в вене Галена Vs=12±4см/с, в сагиттальном венозном синусе Vs=5±2см/с.
Гиперрезистивным вариантом у 8 новорожденных: RI=0,82±0,11 в переднемозговых артериях, RI=0,81±0,1 в среднемозговых артериях, RI=0,84±0,09 в основной артерии. Сохранный монофазный характер венозного кровотока в вене Галена Vs=15±4см/с, в сагиттальном венозном синусе Vs=6±2 см/с.
В этой группе на 7-10 сутки 24 новорожденных имели субэпиндимальные кисты, перивентрикулярные очаги глиоза, стриарную васкулопатию таламусов. Повышение эхогенности перивентрикулярных зон сохранялось у всех новорожденных.
У 14 новорожденных имел место шок 2-3 ст., (систолическое давление ниже 30 мм.рт.ст.), отмечена декомпенсация центральной гемодинамики и брадикардия до 81±16уд. в мин. Фракция выброса при этом составляла 52±5%, соответственно гипокинетический тип центральной гемодинамики, что потребовало не только коррекции ОЦК, но и проведения инотропной терапии. Нарушения церебрального кровообращения у новорожденных данной группы были предсьавлены следующими типами:
 гиперрезистивный вариант наблюдался у 3 новорожденных и характеризовался повышением RI=0,85±0,11 в передне и среднемозговых артериях, повышением RI=0,81±0,1 в основной артерии. характер венозного кровотока - монофазный в вене Галена Vs=12±4см/с, в сагиттальном венозном синусе Vs=5±2см/с.
 «нулевой» диастолический кровоток встретился у 8 новорожденных, пульсирующий характер венозного кровотока в вене Галена Vs=17±3см/с, в сагиттальном венозном синусе Vs=8±2см/с. У 6 новорожденных на 7-10 сутки после «нулевого» диастолического кровотока регистрировался гиперрезистивный характер церебрального артериального кровотока и сохранялся пульсирующий характер венозного кровотока - сформировались субэпиндимальные кровоизлияния 2 ст, внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) 2 ст. у 2 новорожденных из этой группы диагностированы ВЖК – 3 ст.
 «реверсный» диастолический кровоток встретился у 3 новорожденных, реверсный характер венозного кровотока в вене Галена Vs=6±4см/с, в сагиттальном венозном синусе Vs=3±2см/с.
На 7-10 сутки жизни у новорожденных с «реверсным» диастолическим кровотоком и реверсным характером венозного кровотока регистрировались тяжелые деструктивные поражения головного мозга в виде энцефаломаляции, лейкомаляции, венторикуломегалии. Летальный исход в неонатальном периоде у 2 детей.
Выводы. У недоношенных новорожденных гипоксические поражения ЦНС происходят на фоне гиповолемии.
Наиболее неблагоприятными предикторами развития деструктивных поражений головного мозга являются «реверсный» диастолический кровоток в магистральных артериях головного мозга и реверсный характер венозного кровотока в вене Галена.
Только комплексная оценка и мониторинг центральной, церебральной гемодинамики с обязательным исследованием как артериального, так и венозного кровотока позволяет своевременно корректировать терапевтические мероприятия у недоношенных новорожденных и предотвратить развитие тяжелых деструктивных поражений ЦНС у недоношенных новорожденных.
Перспективы решения проблемы: подготовка квалифицированных кадров на всех уровнях перинатальной помощи, оснащение только высококачественной современной ультразвуковой техникой родильных домов и перинатальных центров, развитие телекоммуникационных медицинских консультаций.

Литература.
1. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения). – М.: Медицина,1989. – 368 с.: ил.
2. Закревский А. Н., Клименко Т. М. Состояние церебральной гемодинамики при спинальной травме у новорожденных. // Актуальні проблеми ультразвукової діагностики// тези і матеріали науково-практичної конференції з міжнародною участю та школи-семінару, 10-е ювілейне засідання, 31 травня-4 червня 2010 р., м.Судак-Київ: Видавництво ВБО «Український Допплерівський Клуб», 2010.-152 с. 58-60 с.
3. Зиньковский М.Ф. Врожденные пороки сердца // Под ред. А.Ф. Возианова. – К.: Книга-плюс, 2010. ¬1200 С.: ил.
4. Макарова Е.А., Шунько Е.Е., Мартынюк В.Ю., Дынник О.Б., Клименко Т.М., Закревский А.Н., Шевелев А.Н. Стандартизация в клинической нейросонографии// учебно-методическое пособие.- К.: ВБО «Украинский Допплеровский Клуб», 2011.-48 с:ил.
5. Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных.— 2-е изд., испр. и доп.— М.: «МЕДпресс-информ», 2006. — 256 с.: ил.
6. Пальчик А. Б., Федорова Л. А., Понятишин А. Е. Неврология недоношенных детей. - М.: «МЕДпресс-информ», 2010. — 352 с.: ил.
7. Прахов А. В. Неонатальная кардиология. – Н.Новгород: Издательство Нижегородской госмедакадемии, 2008. – 388 с.; ил.
8. Пыков М.И., Ватолин К.В. Детская ультразвуковая диагностика. – М.: Видар, 2001. – С. 285.
9. Ріга О.О. Оцінка взаємозв’язку центральної і церебральної гемодинаміки у новонароджених у перші дні життя. - Медицина сьогодні і завтра. 2010. №2–3, 47–48 с.
10. Ратнер А.Ю. Неврология новорожденных: Острый период и поздние осложнения // 4-е изд. – М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2008. – 368 с.:ил.
11. Сугак А.Б., Дворяковский И.В., Иванов А.П. Оценка церебральной и центральной гемодинамики у новорожденных с перинатальной энцефалопатией. Медицинский журнал "SonoAce-Ultrasound" N5, 1999 г.
12. Шишмакова М. Ю. Кардиоваскулярные нарушения у детей раннего возраста с перинатальным поражением центральной нервной системы и оптимизация их лечения автореф. дис. канд.мед.наук.- Екатеринбург, 2008.-191с.